7.4.1. Надпечѐночная желтуха
Надпечѐночная желтуха возникает в результате усиленного ге-
молиза эритроцитов (при переливании несовместимой крови, дейст-
вии гемолитических ядов, сульфаниламидных препаратов, развитии
лучевой болезни, сепсиса и т.д.).
При этом количество высвобождающегося гемоглобина может
увеличиваться до 35-45 г (при 6-7 г в норме). Это приводит к резкому
увеличению содержания в крови свободного (непрямого, неконъюги-
рованного) билирубина в связи с неспособностью печени переводить
его полностью в связанный (прямой, конъюгированный) билирубин.
Значительно увеличенное в гепатоцитах количество прямого билиру-
бина поступает в составе желчи в желчевыводящие капилляры и про-
токи, а по ним – в кишечник, где подвергается биохимическим пре-
вращениям. Отсюда он поступает в кровь и мочу (в виде уробилино-
гена и уробилина), а также в кал (в виде стеркобилиногена, стеркоби-
лина и желчных кислот). При данном виде желтухи окраска кожи
становится бледно-желтой, кал и моча приобретают темный цвет,
развивается гиперхромная, гиперрегенераторная анемия, в крови не
отмечается увеличения как количества желчных кислот и холестери-
на, так и активности аминотрансфераз и щелочной фосфатазы.
7.4.2. Печѐночная желтуха
Печѐночная желтуха возникает в результате изолированного
или сочетанного нарушения процесса захвата (из крови), связывания
(с глюкуроновой кислотой) и выведения (с жѐлчью) прямого и непря-
мого билирубина.
Она может быть трѐх видов
:
паренхиматозной (печѐночно-
клеточной), энзимопатической и холестатической.
353
Паренхиматозная желтуха
Встречается наиболее часто, протекает тяжело и вызывается
различными гепатотропными повреждающими факторами
(вируса-
ми, бактериями, паразитами, четырѐххлористым углеродом, алкого-
лем, аутоантителами).
Сначала обычно происходит повреждение клеточных и субкле-
точных мембран (повышается их проницаемость), затем – различных
органелл и ферментных систем гепатоцитов. Это приводит к разви-
тию разнообразных метаболических нарушений, ослаблению окисли-
тельно-восстановительных процессов, снижению, образования и ис-
пользования макроэргов и усилению нарушений различных гомеоста-
тических функций (уменьшению синтеза белков, липидов, углеводов,
образования и выделения жѐлчи и т.д.). На фоне дистрофических на-
рушений постепенно нарастают деструктивные и некротические про-
цессы в паренхиматозных структурах печени, замещаемых усиленно
образующейся соединительной тканью. Характер и выраженность
структурных, метаболических и функциональных нарушений печени
зависят от степени альтерации и количества повреждѐнных гепатоци-
тов, а также от стадии развития желтухи.
В динамике паренхиматозной желтухи выделяют
три стадии.
Для первой
(
преджелтушной
)
стадии
характерны такие призна-
ки: 1) снижение активности ферментов, разрушающих уробилиноген
(проявляется
уробилиногенемией
и
уробилиногенурией);
2) повреждение и повышение проницаемости мембран гепатоцитов
(сопровождается развитием гиперферментемией, особенно в отноше-
нии АЛТ и АСТ, а также гиперкалиемией); 3) снижение активности
глюкуронилтрансферазы (проявляется снижением образования пря-
мого билирубина, что приводит к уменьшению содержания стеркоби-
линогена в крови, моче и кале).
Вторая
(
желтушная
)
стадия
характеризуется: 1) усилением по-
вреждения и повышения проницаемости мембран гепатоцитов (со-
провождается гиперферментемией, расстройством, угнетением били-
рубинового транспорта с помощью лигандина и глюкуронилтрансфе-
разы); 2) сдавлением жѐлчных капилляровотечными гепатоцитами.
Для второй стадии характерны холемия (появление в крови
желчных кислот и прямого (связанного)билирубина, появление и
увеличение в моче неконъюгированного билирубина, снижение сте-
пени уробилиногенемии и уробилиногенурии, а также уменьшение
354
содержания стеркобилиногена в крови, моче и кале). Кожные покро-
вы и слизистые оболочки приобретают оранжевый, интенсивно-
желтый или красноватый цвет. Моча приобретает темный цвет
(вследствие усиленного выхода из крови большого количества пря-
мого билирубина).
Третья
(
нарастающая желтушная
)
стадия
отличается:
1) снижением активности глюкуронилтрансферазы, а значит – нару-
шением процесса глюкуронизации билирубина и угнетением транс-
мембранного переноса его конъюгированной формы; что проявляется
нарастанием содержания непрямого (токсичного) и снижением пря-
мого билирубина в крови; 2) уменьшением концентрации уробилино-
гена в крови и моче, а также падением содержания стеркобилиногена
в крови, моче и кале; цвет мочи становится более тѐмным, а кала –
более светлым, чем в норме; 3) нарастанием повреждения гепатоци-
тов, а значит развитием холемии, гиперферментемии, калиемии и пе-
чѐночной недостаточности.
Общее состояние больных в этой стадии становится тяжелым.
Сначала развивается прекома, далее – кома, затем наступает гибель
больных.
Достарыңызбен бөлісу: |
