Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие для студен

197 
Вазоренальная (реноваскулярная, почечно-ишемическая) АГ
 
Ее диагностируют примерно у 1 % больных с АГ.
Причинами 
вазоренальной АГ являются следующие: 1) сдавление 
магистральных почечных артерий извне (опухолью, рубцом); 
2) сужение или полное закрытие их изнутри атеросклеротической 
бляшкой, тромбом, эмболом, опухолью (в двух третях случаев вазо-
ренальная гипертензия бывает результатом атеросклероза почечных 
артерий); 3) гиповолемия (постгеморрагическая, при ожоговой болез-
ни); 4) компрессия ветвей почечной артерии в самой почке при вос-
палительных процессах в ее паренхиме (например, при гломеруло-
нефрите). 
Ведущее значение в механизме развития 
вазоренальной АГ имеет 
с
нижение АД и объема притекающей к почкам крови. 
Это приводит к 
возбуждению специализированных рецепторов – волюморецепторов 
(
англ.
volumе – объем, величина) клеток юкстагломерулярного аппа-
рата (ЮГА), усилению биосинтеза ренина и активации ренин-
ангитотензин-альдостероновой системы (РААС). Этот механизм 
обычно включается при снижении давления в приносящих артерио-
лах клубочков почек менее 100 мм рт.ст. К подобному эффекту при-
водит: 1) уменьшение содержания ионов Na
+
в крови; 2) увеличение 
концентрации К
+
в крови; 3) повышение концентрации вазопрессина; 
4) гиперкатехоламинемия; 5) снижение содержания ангиотензина II, 
III и/или альдостерона.
Ангиотензин-II, как и ангиотензин III, обладает гипертензивным 
эффектом. Наиболее значимые пути их гипертензивного действия та-
кие: 
−
 
прямое вазоконстрикторное действие (сокращение гладких 
мышц артериол); 
−
 
повышение сократительной функции сердца и (как следствие) 
сердечного выброса (обусловлено повышением количества Са
2+ 
в кардиомиоцитах); 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: