Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие для студен

199 
ФАВ (простагландины E,I и кинины, главным образом, брадикинин и 
каллигин), обладающих гипотензивным (сосудорасширяющим) дей-
ствием.
Ренопривную АГ выявляют в среднем в 3 % случаев всех АГ. 
Снижение массы почек, чаще всего, происходит при гломеруло-
нефритах, диабетической нефропатии, интерстициальном нефрите, 
поликистозе, пиелонефритах, опухолях почек, хирургическом удале-
нии части, одной или обеих почек. 
В патогенезе 
ренопривной АГ важное место занимает уменьше-
ние синтеза и выделения в кровь простагландинов и кининов, оказы-
вающих гипотензивное действие. К развитию ренопривной АГ при-
водят такие изменения: 1) снижение кровообращения в ЮГА, что 
приводит к активации РААС и повышению АД; 2) повышение реаб-
сорбции ионов Na
+
и жидкости, в результате чего развивается гипер-
натриемия, гиперволемия, повышается ОПСС; 3) недостаток простаг-
ландинов и кининов (с гипотензивным эффектом).
Известно, что простагландиновый и кининовый компоненты по-
чечной «гипотензивной системы» служат физиологическими антаго-
нистами системы «ренин–ангиотензин–альдостерон-АДГ». В целом 
различные функциональные и органические повреждения почечной 
ткани могут активировать «ренопрессорную» систему (ренин–
ангиотензин–альдостерон–АДГ) и одновременно (или последова-
тельно) приводить к истощению и/или уменьшению материального 
субстрата «ренодепрессорных» механизмов. В совокупности это обу-
словливает развитие стойкой, трудно поддающейся лечению, «почеч-
ной» АГ. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: