Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие для студен

200 
В результате этих эффектов развивается АГ. В последующем по-
вышенное АД стабилизируется с участием других механизмов разви-
тия гипертензии (нейрогенного, эндокринного, гемического). Это, в 
свою очередь, приводит к нарушению тканевого метаболизма в дру-
гих органах и сопровождается ослаблением их депрессорной функ-
ции. АГ становится стойкой и прогрессирующей. 
1.1.4. Гемические АГ 
Изменение состояния крови (в виде увеличения ее массы и/или 
вязкости) в 25-30 % случаев обусловливает развитие АГ. 
Кровопускание, нормализация реологических свойств крови, из-
лечение основного заболевания приводит к нормализации АД. 
Причинами 
гемических АГ бывают различные патогенные факто-
ры, вызывающие возрастание либо ОЦК, либо вязкости крови. 
Увеличение массы циркулирующей крови чаще происходит при 
полицитемиях, возникающих по следующим основным причинам: 1) 
опухолевого эритроцитоза; 2) вторичного эритроцитоза (например, у 
пациентов с хронической сердечной или дыхательной недостаточно-
стью). 
Повышение вязкости крови наблюдается при повышении концен-
трации в плазме крови белков нормальной структуры, особенно гло-
булинов, либо появлении в ней аномальных белков, например, ами-
лоида, а также при увеличении числа форменных элементов крови 
(особенно эритроцитов). 
В патогенезе 
гемических АГ большое значение имеет повышение 
количества эритроцитов и/или содержания фибриногена и других 
белков в плазме крови, в результате чего вязкость крови увеличивает-
ся. Так, если принять за 1 вязкость физиологического (изотоническо-
го) раствора NaCl, то относительная вязкость плазмы составит 1,7; 
вязкость цельной крови – 4,0-5,5. 
Увеличение гематокрита значительно повышает вязкость крови и 
снижает скорость кровотока по сосудам и приводит к гипоксии тка-
ней. Так, для сохранения скорости, с которой движется по сосудам 
кровь при нормальном гематокрите, для крови с гематокритом 0,6 л/л 
необходимо увеличение градиента давления между артериальным и 
венозным концами капилляра в два раза. Все это приводит к сниже-
нию снабжения тканей кислородом и развитию гипоксии. Последняя 
приводит к образованию метаболитов с гипертензивным действием 

201 
(простагландинов типа F
2α
, биогенных аминов, ангиотензина II и III, 
циклических нуклеотидов, особенно цАМФ, тромбоксана А
2
, эндоте-
линов и др.). Увеличение ОЦК сопровождается повышением количе-
ства притекающей к сердцу крови. Это вызывает значительное уве-
личение сердечного выброса крови, что сопровождается повышением 
АД.
Развитие АГ потенцируют избыток хлорида натрия в продуктах 
питания и воде, определенный характер профессии, наличие наслед-
ственной предрасположенности. Доказана выраженная конкордант-
ность заболеваемости ГБ у однояйцовых близнецов (около 80-90 %). 
Наиболее значимый наследственный дефект – системная мембрано-
патия, приводящая к нарушению трансмембранного переноса ионов. 
Особенно важно накопление в миоцитах стенок сосудов и миокарде 
избытка ионов Na
+
и Са
2+
. 
Избыток ионов натрия вызывает усиление транспорта жидкости в 
клетки и их набухание, что ведет к утолщению их стенок, сужению 
их просвета, повышению ригидности сосудов, снижению способно-
сти их к расширению, повышению чувствительности миоцитов сте-
нок сосудов различных органов, в том числе и сердца, к вазоконст-
рикторным факторам. 
Избыток ионов кальция, в свою очередь, приводит к повышению 
тонуса стенок сосудов (особенно артериол) и их сенсибилизации к ва-
зопрессорным веществам, а также – к увеличению сократимости мио-
карда и сердечного выброса. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: