132
ных показателей сократительной функции сердца.
2.1.6.1. Изменения ЭКГ
В покое примерно у половины пациентов, не перенѐсших ин-
фаркт миокарда, каких-либо характерных
отклонений ЭКГ не выяв-
ляют.
В момент болевого приступа, как правило, регистрируют та-
кие признаки
: 1) снижение («депрессия») сегмента ST (он становится
горизонтальным либо дугообразным); 2) инверсия зубца T (часто, но
не всегда); 3) преходящий подъѐм сегмента ST при вариантной сте-
нокардии. При отсутствии противопоказаний ЭКГ исследуют и на
фоне нагрузок.
2.1.6.2. Изменения показателей сократительной функции сердца
Ударный и сердечный выброс, как правило, снижаются.
Величи-
на снижения обычно коррелирует со степенью и продолжительно-
стью ишемии миокарда, размером и топографией повреждѐнной зоны
сердца. Уменьшение величины ударного выброса связано в основном
с «выключением» ишемизированного региона миокарда из сократи-
тельного процесса. Один из механизмов
компенсации снижения
ударного выброса сердца – тахикардия. Она обусловлена в основном
активацией симпатической и симпатоадреналовой систем (в ответ на
падение величины сердечного выброса), а также повышением давле-
ния крови в полых венах и предсердиях.
Конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно
возрастает в результате снижения сократительной функции по-
вреждѐнного участка миокарда и уменьшения степени диастоличе-
ского расслабления миокарда
. Это вызвано его субконтрактурным со-
стоянием в связи с избытком в гиалоплазме и миофибриллах кардио-
миоцитов ионов кальция. Для быстрого и эффективного расслабления
миоцитов необходима ликвидация актомиозиновых «мостиков», об-
разующихся при участии Са
2+
в период систолы. Подобные изменения
возможны лишь при условии «откачивания» ионов Са
2+
из гиалоплаз-
мы в клеточный ретикулум (при достаточном количестве АТФ, эф-
фективной работе АТФазы саркоплазматической сети и оптимальном
состоянии плазмолеммы и мембран органелл). Эти условия при ише-
мии миокарда отсутствуют.
Скорость систолического сокращения и диастолического рас-
слабления миокарда существенно снижается
. Это бывает результа-
133
том дефицита АТФ в клетках миокарда,
повреждения мембран мио-
фибрилл, саркоплазматической сети и саркоплазмы, а также сниже-
ния активности Са
2+
-зависимых АТФаз.
Достарыңызбен бөлісу: