Патогенез повреждения сердца при коронарной недостаточ-

132 
ных показателей сократительной функции сердца. 
2.1.6.1. Изменения ЭКГ 
В покое примерно у половины пациентов, не перенѐсших ин-
фаркт миокарда, каких-либо характерных отклонений ЭКГ не выяв-
ляют. 
В момент болевого приступа, как правило, регистрируют та-
кие признаки
: 1) снижение («депрессия») сегмента ST (он становится 
горизонтальным либо дугообразным); 2) инверсия зубца T (часто, но 
не всегда); 3) преходящий подъѐм сегмента ST при вариантной сте-
нокардии. При отсутствии противопоказаний ЭКГ исследуют и на 
фоне нагрузок. 
2.1.6.2. Изменения показателей сократительной функции сердца 
 
Ударный и сердечный выброс, как правило, снижаются. 
Величи-
на снижения обычно коррелирует со степенью и продолжительно-
стью ишемии миокарда, размером и топографией повреждѐнной зоны 
сердца. Уменьшение величины ударного выброса связано в основном 
с «выключением» ишемизированного региона миокарда из сократи-
тельного процесса. Один из механизмов компенсации снижения 
ударного выброса сердца – тахикардия. Она обусловлена в основном 
активацией симпатической и симпатоадреналовой систем (в ответ на 
падение величины сердечного выброса), а также повышением давле-
ния крови в полых венах и предсердиях. 
Конечное диастолическое давление в полостях сердца обычно 
возрастает в результате снижения сократительной функции по-
вреждѐнного участка миокарда и уменьшения степени диастоличе-
ского расслабления миокарда
. Это вызвано его субконтрактурным со-
стоянием в связи с избытком в гиалоплазме и миофибриллах кардио-
миоцитов ионов кальция. Для быстрого и эффективного расслабления 
миоцитов необходима ликвидация актомиозиновых «мостиков», об-
разующихся при участии Са
2+
в период систолы. Подобные изменения 
возможны лишь при условии «откачивания» ионов Са
2+
из гиалоплаз-
мы в клеточный ретикулум (при достаточном количестве АТФ, эф-
фективной работе АТФазы саркоплазматической сети и оптимальном 
состоянии плазмолеммы и мембран органелл). Эти условия при ише-
мии миокарда отсутствуют. 
Скорость систолического сокращения и диастолического рас-
слабления миокарда существенно снижается
. Это бывает результа-

133 
том дефицита АТФ в клетках миокарда, повреждения мембран мио-
фибрилл, саркоплазматической сети и саркоплазмы, а также сниже-
ния активности Са
2+
-зависимых АТФаз. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: