2.1.4. Причины коронарной недостаточности
Многочисленные факторы и состояния, способные вызвать КН,
объединяют в три основные, как правило, взаимосвязанные и взаимо-
зависимые группы:
1. В
ызывающие уменьшение или полное прекращение притока
крови к миокарду по коронарным артериям.
Эти факторы обозначают
как коронарогенные. Они обусловливают развитие так называемой
абсолютной КН (то есть вызванной абсолютным снижением доставки
крови к миокарду).
2.
Обусловливающие существенное повышение расхода миокар-
дом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их
притока.
3.
Приводящие к снижению содержания кислорода и субстратов
обмена веществ в крови и клетках миокарда.
Последние две группы факторов обозначают, как некоронароген-
ные, а КН, вызываемую ими, относительной. Относительная КН мо-
жет развиваться как при изменѐнных (чаще), так и при неизменѐнных
артериях сердца и при нормальном или даже повышенном (в сравне-
нии с покоем) притоке крови в миокарду (реже).
Абсолютное снижение притока крови к миокарду по коронарным
артериям связано со следующими событиями.
Атеросклеротическое поражение коронарных артерий.
Первые
признаки атеросклероза сосудов сердца обнаруживают уже в моло-
дом возрасте. У детей 11-15 лет выявляют мелкие жировые пятна –
«липидные полоски» в стенке нисходящей ветви левой коронарной
артерии, а в 4 % случаев – небольшие атеросклеротические бляшки.
У случайно погибших людей в возрасте 36-40 лет видимые глазом
атеросклеротические изменения артерий отмечены уже в 66 % случа-
129
ев. У всех умерших от инфаркта миокарда на вскрытии обнаружива-
ют системное атеросклеротическое поражение сосудов, включая ко-
ронарные. У 92 % пациентов со стенокардией на коронароангиограм-
мах выявляют значительные локальные сужения просвета как мини-
мум одной из главных венечных артерий сердца. При этом выявлено,
что при 50 % сужении просвета артерии уменьшение еѐ внешнего
диаметра (например, при сокращении мышечных волокон) только на
9-10 % вызывает полную окклюзию сосуда и прекращение притока
крови к миокарду.
Агрегация форменных элементов крови
(главным образом – эрит-
роцитов и тромбоцитов)
и образование тромбов в венечных артериях
сердца
. Этим процессам в значительной мере способствуют атеро-
склеротические изменения в стенках сосудов, турбулентный характер
кровотока в них, повышение содержания и активности факторов
свѐртывающей системы крови, высвобождающихся из повреждѐнных
клеток крови и сосудистой стенки. Указанные факторы дополнитель-
но стимулируют агрегацию и адгезию тромбоцитов, эритроцитов и
лейкоцитов, высвобождение из них ФАВ, потенцирующих сначала
клеточную агрегацию в просвете и на стенках коронарных артерий, а
позже – тромбообразование на них.
Спазм коронарных артерий.
Развитие КН в результате сосуди-
стого спазма доказано современными ангиографическими исследова-
ниями. Впервые мнение о возможности вазоконстрикции как о при-
чине КН было высказано W. Osler еще в 1910 г. В 1959 г.
M. Pzinzmetall et al. описали случай стенокардии, развивающейся в
результате длительного спазма ветви коронарной артерии прокси-
мальнее атеросклеротической бляшки. Большое значение в развитии
коронароспазма имеют катехоламины, тромбоксан А
2
, простагландин
F
2α
,
лейкотриены С
4
, D
4
, Е
4
и другие вазоконстрикторы. Значительное
увеличение их содержания в крови или повышение чувствительности
миоцитов сосудов миокарда к этим вазоконстрикторам, как правило,
сопровождается всеми клиническими, ЭКГ и биохимическими изме-
нениями, свойственными стенокардии.
В реальной жизни
КН – результат действия комплекса взаимо-
связанных следующих патогенетических факторов
: 1) сокращение
мышц коронарных артерий и уменьшение их просвета под влиянием
различных вазоконстрикторов; 2) сужение и закрытие просвета арте-
риального сосуда агрегатами форменных элементов крови и «обрати-
мым» тромбом; 3) уменьшение внутреннего диаметра венечной арте-
130
рии в результате утолщения еѐ стенки (за счѐт атеросклеротических
изменений, гипертрофии мышечного слоя, фиброзных изменений,
отѐка и др.).
Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим
перфузионного давления в коронарных артериях возникают в таких
ситуациях
: 1) значительная бради- или тахикардия (особенно паро-
ксизмальная); 2) трепетание и мерцание предсердий и/или желудоч-
ков сердца; 3) недостаточность аортальных клапанов; 4) острая арте-
риальная гипотензия; 5) выраженный спазм или сдавление коронар-
ных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом).
Значительное увеличение как потребления миокардом кислорода
и субстратов, так и ускорение обмена веществ вызывают следую-
щие патогенетические факторы.
Существенное повышение в сердце содержания катехоламинов
(например, при стрессе или гормонально-активной феохромоцитоме).
Избыток катехоламинов в миокарде обусловливает развитие их кар-
диотоксического эффекта вследствие:
1)
чрезмерного повышения расхода О
2
и субстратов метаболизма
усиленно функционирующим миокардом, обусловленного по-
ложительными хроно-, ино-, батмо- и дромотропным эффектами
катехоламинов;
2)
снижения эффективности «энергопродуцирующих» процессов
(ресинтеза макроэргов) в связи с «непроизводительным» расхо-
дом кислорода и субстратов окисления, вызванного поврежде-
нием мембранного аппарата кардиомиоцитов (прежде всего –
сарколеммы и митохондрий) и инактивацией их ферментных
систем (тканевого дыхания, гликолиза, пентозофосфатного шун-
та); при этом мембраны и ферменты повреждаются свободными
радикалами, продуктами нарушенного метаболизма и перекис-
ного окисления липидов. Образование их стимулируют катехо-
ламины, а также активированные гидролазы лизосом и разоб-
щение процесса окислительного фосфорилирования;
3)
уменьшения (в сравнении с необходимым) величины коронар-
ного кровообращения, обусловленного укорочением (в условиях
«катехоламиновой» тахикардии) диастолического периода, в те-
чение которого приток крови к миокарду максимален; повыше-
нием напряжения миокарда и сдавления в связи с этим коронар-
ных сосудов; усилением агрегации клеток крови в просвете
микрососудов.
131
Значительное повышение интенсивности работы сердца наибо-
лее часто бывает следствием
:
1)
острой чрезмерной физической нагрузки;
2)
длительной тахикардии;
3)
острой артериальной гипертензии;
4)
выраженной гемоконцентрации;
5)
значительной гиперволемии.
Важно отметить, что чрезмерное увеличение работы сердца, а
также причины, вызвавшие еѐ, как правило, одновременно обуслов-
ливают и активацию симпатоадреналовой системы.
Общее значительное снижение содержания в крови кислорода
и/или субстратов обмена веществ вызывают следующие причины:
1) различные типы генерализованной гипоксии, например, при дыха-
тельной или сердечной недостаточности, выраженной анемии или
при высотной гипоксии, 2) тяжѐлый сахарный диабет, приводящий к
дефициту глюкозы в клетках миокарда и др.
Следует отметить, что только гипоксия или только дефицит суб-
стратов метаболизма обусловливают меньшую степень альтерации
миокарда, чем его ишемия. Это обусловлено сохранением в миокарде
коронарного кровотока.
Достарыңызбен бөлісу: |