Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие для студен


 Причины коронарной недостаточности



жүктеу 14,26 Mb.
Pdf просмотр
бет517/708
Дата19.09.2022
өлшемі14,26 Mb.
#39321
түріКурс лекций
1   ...   513   514   515   516   517   518   519   520   ...   708
2.1.4. Причины коронарной недостаточности 
Многочисленные факторы и состояния, способные вызвать КН, 
объединяют в три основные, как правило, взаимосвязанные и взаимо-
зависимые группы:
1. В
ызывающие уменьшение или полное прекращение притока 
крови к миокарду по коронарным артериям. 
Эти факторы обозначают 
как коронарогенные. Они обусловливают развитие так называемой 
абсолютной КН (то есть вызванной абсолютным снижением доставки 
крови к миокарду). 
2. 
Обусловливающие существенное повышение расхода миокар-
дом кислорода и субстратов метаболизма в сравнении с уровнем их 
притока.
3. 
Приводящие к снижению содержания кислорода и субстратов 
обмена веществ в крови и клетках миокарда.
Последние две группы факторов обозначают, как некоронароген-
ные, а КН, вызываемую ими, относительной. Относительная КН мо-
жет развиваться как при изменѐнных (чаще), так и при неизменѐнных 
артериях сердца и при нормальном или даже повышенном (в сравне-
нии с покоем) притоке крови в миокарду (реже). 
Абсолютное снижение притока крови к миокарду по коронарным 
артериям связано со следующими событиями. 
Атеросклеротическое поражение коронарных артерий. 
Первые 
признаки атеросклероза сосудов сердца обнаруживают уже в моло-
дом возрасте. У детей 11-15 лет выявляют мелкие жировые пятна – 
«липидные полоски» в стенке нисходящей ветви левой коронарной 
артерии, а в 4 % случаев – небольшие атеросклеротические бляшки. 
У случайно погибших людей в возрасте 36-40 лет видимые глазом 
атеросклеротические изменения артерий отмечены уже в 66 % случа-


129 
ев. У всех умерших от инфаркта миокарда на вскрытии обнаружива-
ют системное атеросклеротическое поражение сосудов, включая ко-
ронарные. У 92 % пациентов со стенокардией на коронароангиограм-
мах выявляют значительные локальные сужения просвета как мини-
мум одной из главных венечных артерий сердца. При этом выявлено, 
что при 50 % сужении просвета артерии уменьшение еѐ внешнего 
диаметра (например, при сокращении мышечных волокон) только на 
9-10 % вызывает полную окклюзию сосуда и прекращение притока 
крови к миокарду. 
Агрегация форменных элементов крови 
(главным образом – эрит-
роцитов и тромбоцитов) 
и образование тромбов в венечных артериях 
сердца
. Этим процессам в значительной мере способствуют атеро-
склеротические изменения в стенках сосудов, турбулентный характер 
кровотока в них, повышение содержания и активности факторов 
свѐртывающей системы крови, высвобождающихся из повреждѐнных 
клеток крови и сосудистой стенки. Указанные факторы дополнитель-
но стимулируют агрегацию и адгезию тромбоцитов, эритроцитов и 
лейкоцитов, высвобождение из них ФАВ, потенцирующих сначала 
клеточную агрегацию в просвете и на стенках коронарных артерий, а 
позже – тромбообразование на них. 
Спазм коронарных артерий. 
Развитие КН в результате сосуди-
стого спазма доказано современными ангиографическими исследова-
ниями. Впервые мнение о возможности вазоконстрикции как о при-
чине КН было высказано W. Osler еще в 1910 г. В 1959 г. 
M. Pzinzmetall et al. описали случай стенокардии, развивающейся в 
результате длительного спазма ветви коронарной артерии прокси-
мальнее атеросклеротической бляшки. Большое значение в развитии 
коронароспазма имеют катехоламины, тромбоксан А
2
, простагландин 
F

,
 
лейкотриены С
4
, D
4
, Е

и другие вазоконстрикторы. Значительное 
увеличение их содержания в крови или повышение чувствительности 
миоцитов сосудов миокарда к этим вазоконстрикторам, как правило, 
сопровождается всеми клиническими, ЭКГ и биохимическими изме-
нениями, свойственными стенокардии. 
В реальной жизни 
КН – результат действия комплекса взаимо-
связанных следующих патогенетических факторов
: 1) сокращение 
мышц коронарных артерий и уменьшение их просвета под влиянием 
различных вазоконстрикторов; 2) сужение и закрытие просвета арте-
риального сосуда агрегатами форменных элементов крови и «обрати-
мым» тромбом; 3) уменьшение внутреннего диаметра венечной арте-


130 
рии в результате утолщения еѐ стенки (за счѐт атеросклеротических 
изменений, гипертрофии мышечного слоя, фиброзных изменений, 
отѐка и др.). 
Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим 
перфузионного давления в коронарных артериях возникают в таких 
ситуациях
: 1) значительная бради- или тахикардия (особенно паро-
ксизмальная); 2) трепетание и мерцание предсердий и/или желудоч-
ков сердца; 3) недостаточность аортальных клапанов; 4) острая арте-
риальная гипотензия; 5) выраженный спазм или сдавление коронар-
ных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом). 
Значительное увеличение как потребления миокардом кислорода 
и субстратов, так и ускорение обмена веществ вызывают следую-
щие патогенетические факторы. 

Существенное повышение в сердце содержания катехоламинов 
(например, при стрессе или гормонально-активной феохромоцитоме). 
Избыток катехоламинов в миокарде обусловливает развитие их кар-
диотоксического эффекта вследствие: 
1)
чрезмерного повышения расхода О

и субстратов метаболизма 
усиленно функционирующим миокардом, обусловленного по-
ложительными хроно-, ино-, батмо- и дромотропным эффектами 
катехоламинов;
2)
снижения эффективности «энергопродуцирующих» процессов 
(ресинтеза макроэргов) в связи с «непроизводительным» расхо-
дом кислорода и субстратов окисления, вызванного поврежде-
нием мембранного аппарата кардиомиоцитов (прежде всего – 
сарколеммы и митохондрий) и инактивацией их ферментных 
систем (тканевого дыхания, гликолиза, пентозофосфатного шун-
та); при этом мембраны и ферменты повреждаются свободными 
радикалами, продуктами нарушенного метаболизма и перекис-
ного окисления липидов. Образование их стимулируют катехо-
ламины, а также активированные гидролазы лизосом и разоб-
щение процесса окислительного фосфорилирования;
3)
уменьшения (в сравнении с необходимым) величины коронар-
ного кровообращения, обусловленного укорочением (в условиях 
«катехоламиновой» тахикардии) диастолического периода, в те-
чение которого приток крови к миокарду максимален; повыше-
нием напряжения миокарда и сдавления в связи с этим коронар-
ных сосудов; усилением агрегации клеток крови в просвете 
микрососудов. 


131 

Значительное повышение интенсивности работы сердца наибо-
лее часто бывает следствием
:
1)
острой чрезмерной физической нагрузки;
2)
длительной тахикардии; 
3)
острой артериальной гипертензии;
4)
выраженной гемоконцентрации;
5)
значительной гиперволемии.
Важно отметить, что чрезмерное увеличение работы сердца, а 
также причины, вызвавшие еѐ, как правило, одновременно обуслов-
ливают и активацию симпатоадреналовой системы. 
Общее значительное снижение содержания в крови кислорода 
и/или субстратов обмена веществ вызывают следующие причины:
1) различные типы генерализованной гипоксии, например, при дыха-
тельной или сердечной недостаточности, выраженной анемии или 
при высотной гипоксии, 2) тяжѐлый сахарный диабет, приводящий к 
дефициту глюкозы в клетках миокарда и др. 
Следует отметить, что только гипоксия или только дефицит суб-
стратов метаболизма обусловливают меньшую степень альтерации 
миокарда, чем его ишемия. Это обусловлено сохранением в миокарде 
коронарного кровотока. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   513   514   515   516   517   518   519   520   ...   708




©g.engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет
рсетілетін қызмет
халықаралық қаржы
Астана халықаралық
қызмет регламенті
бекіту туралы
туралы ережені
орталығы туралы
субсидиялау мемлекеттік
кеңес туралы
ніндегі кеңес
орталығын басқару
қаржы орталығын
қаржы орталығы
құрамын бекіту
неркәсіптік кешен
міндетті құпия
болуына ерікті
тексерілу мемлекеттік
медициналық тексерілу
құпия медициналық
ерікті анонимді
Бастауыш тәлім
қатысуға жолдамалар
қызметшілері арасындағы
академиялық демалыс
алушыларға академиялық
білім алушыларға
ұйымдарында білім
туралы хабарландыру
конкурс туралы
мемлекеттік қызметшілері
мемлекеттік әкімшілік
органдардың мемлекеттік
мемлекеттік органдардың
барлық мемлекеттік
арналған барлық
орналасуға арналған
лауазымына орналасуға
әкімшілік лауазымына
инфекцияның болуына
жәрдемдесудің белсенді
шараларына қатысуға
саласындағы дайындаушы
ленген қосылған
шегінде бюджетке
салығы шегінде
есептелген қосылған
ұйымдарға есептелген
дайындаушы ұйымдарға
кешен саласындағы
сомасын субсидиялау