ждение инфицированных виру-

258 
трофилов при воспалении бронхов и одновременно повышения жиз-
неспособности бронхиальных эпителиоцитов можно добиться путем 
введения глюкокортикоидных гормонов. Противовоспалительный 
эффект теофиллина также реализуется через стимуляцию апоптоза 
эозинофилов в ткани легких не только через увеличение образования 
цАМФ в ткани, но и через супрессию белков семейства Вcl-2. 
Роль апоптоза в изменении деятельности гормонально-
зависимых тканей репродуктивной системы (яичников и эндомет-
рия).
 
Апоптоз в яичниках способствует редуцированию количества 
ооцитов в процессе жизни женского организма. Так, если яичник но-
ворожденной содержит около 5 млн. ооцитов, то к началу репродук-
тивного периода их сохраняется только около 300 тыс. Для осущест-
вления менструальной и репродуктивной функций необходимо не бо-
лее 400 примордиальных фолликулов. Благодаря апоптозу основная 
масса фолликулов редуцируется путем атрезии фолликулов, происхо-
дящей на всех стадиях их развития. Только очень незначительная 
часть фолликулов проходит полный цикл развития от примордиаль-
ного до преовуляторного и участвует в процессе овуляции. Результа-
том усиленного апоптоза в фолликулах на одной или нескольких ста-
диях их развития может явиться развитие преждевременной недоста-
точности яичников (синдрома истощения яичников). 
Образующееся после овуляции желтое тело при отсутствии бере-
менности также подвергается регрессии благодаря апоптозу. 
Влияние внешних апоптогенных факторов на развитие различ-
ных патологических процессов. 
Первое место среди факторов, усили-
вающих апоптоз, занимает 
ионизирующая радиация. 
В связи с тем, 
что она индуцирует апоптоз преимущественно лимфоидных клеток, 
эта сторона ее действия проявляется в иммунной недостаточности, 
хотя вызываемые облучением нарушения кроветворения, по крайней 
мере, частично, обусловлены индукцией апоптоза клеток-
предшественников. Аналогичным эффектом обладают многие 
хи-
миотерапевтические препараты 
(цисплатин, доксорубицин, метот-
рексат, винкристин и др.), используемые при лечении опухолей, а 
также 
гормоны
, прежде всего 
глюкокортикоиды
, широко применяе-
мые при лечении различных заболеваний, 
ингибиторы белкового 
синтеза 
(циклогексимид и др.), 
белки теплового шока
, 
протеазы, ок-
сиданты 
(Н
2
О
2
, свободные радикалы), 
этанол, глутамат, аспартат, 
дофамин, гепарин, кальций
. Важным источником апоптогенных фак-

259 
торов служит 
неблагоприятная, загрязненная внешняя среда
. Нор-
мальная экологическая среда практически не является источником 
воздействий, вызывающих апоптоз. Однако при экологическом не-
благополучии, 
гипертермии и накоплении агрессивных факторов
, на-
пример, 
диоксина
, возникает гибель эпителиальных клеток вилочко-
вой железы и других органов. 
Таким образом, в основе достаточно большого числа патологи-
ческих процессов и заболеваний лежат нарушения процесса апопто-
за
.
У взрослых могут регистрироваться лишь дефекты с ограничен-
ными фенотипическими проявлениями, поскольку организмы с об-
ширными дефектами такого рода гибнут на ранних этапах онтогене-
за.
Наиболее характерными проявлениями недостаточности апоп-
тоза
служит развитие аутоиммунных процессов и злокачественных 
новообразований.
К ведущим проявлениям усиленного апоптоза
относятся некото-
рые уродства с дефектами тканей, аплазии и дегенеративные процес-
сы регуляторных (ЦНС, эндокринной, иммунной) систем, а также 
жизненно важных исполнительных органов и систем. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: