Патология, обусловленная усилением апоптоза

252 
Таблица 7
Заболевания, связанные с усилением апоптоза 
Группа 
заболеваний
Конкретные 
заболевания
Комментарии
Врождѐнные ано-
малии 
Синдром Дауна и др. 
Преобладание апоптоза 
при формировании ло-
кальных структур 
Болезни крови 
(цитопении) 
Миелодисплазии, апла-
стическая, железо, фо-
лат-, В
12
- дефицитные 
анемии, тромбоцитопе-
ния, нейтропения 
Усиление апоптоза кле-
ток отдельных или всех 
ростков кроветворения в 
процессе их развития 
Инфекционные 
(бактериальные) 
заболевания 
Различные инфекцион-
ные процессы, сепсис 
Апоптоз клеток иммун-
ной системы вызывают 
суперантигены, токси-
ны; при сепсисе – нака-
пливающийся в крови 
ФНОα 
Вирусные
инфекции 
Различные вирусные за-
болевания (СПИД и др.) 
Индукторами апоптоза 
при СПИДе служат ви-
русные факторы, в част-
ности gpl20, взаимодей-
ствующий с CD4 
Дегенеративные и 
атрофические за-
болевания нерв-
ной системы 
Боковой амиотрофиче-
ский склероз, болезнь 
Альцгеймера, спиналь-
ная мышечная атрофия 
Усиление апоптоза ней-
ронов и других клеток в 
определѐнных участках 
центральной нервной 
системы 
Другие
заболевания 
Инфаркт миокарда 
Преобладание апоптоза 
кардиомиоцитов в пери-
од «реперфузии» мио-
карда 
Токсические гепатиты 
Апоптоз гепатоцитов 
под действием различ-
ных ядов, в том числе 
этанола 

253 
Некоторые интерлейкины также способны индуцировать апоптоз 
соответствующих клеток. Так, ИЛ-1 индуцирует апоптоз клеток под-
желудочной железы, ИЛ-10 – периферических моноцитов, ИЛ-12 – 
натуральных киллеров и т.д. В конце менструального цикла и эстро-
гены, и прогестерон индуцируют апоптоз клеток эндометрия матки. 
Гибель клеток путем апоптоза чаще обнаруживается
: 

в
гормонально-зависимых тканях (например, гибель клеток-
мишеней после удаления соответствующих эндокринных желез, 
в частности гибель клеток предстательной железы после кастра-
ции или гибель клеток коры надпочечников после угнетения 
продукции АКТГ гипофизом и т.д.);

при снижении кровоснабжения (развитии ишемии) органа;

при появлении дефектных как пролиферирующих (эпителий 
кишечника), так и непролиферирующих (иммунная система) 
клеток, возникающих в результате мутаций, вызванных дейст-
вием вирусов, радиации и т.д. 
К заболеваниям, характеризующимся усилением апоптоза, отно-
сятся: 
1) врожденные соматические аномалии (уродства, дефекты 
структур, основу которых составляют изъязвления, т.е. «минус тка-
ни»); 2) атрофические или апластические, дегенеративные или дис-
трофические заболевания нервной, кроветворной, пищеварительной и 
других систем; 3) ишемические и токсические заболевания жизненно 
важных органов (сердца, печени, почек и др.); 4) инфекционные (ви-
русные, бактериальные, паразитарные) заболевания; 5) внутриутроб-
ная задержка развития или гибели эмбриона; 6) врожденные пораже-
ния сердца; 7) развитие различных дегенеративно-атрофических за-
болеваний ЦНС (болезнь Альцгеймера, болезнь Паркинсона, боковой 
амиотрофический склероз, спинальная мышечная атрофия, синдром 
Дауна, хорея Гентингтона, гормонально-зависимые опухоли (органов 
репродуктивной системы), преждевременное старение ЦНС и др.).
В патогенезе всех дегенеративных заболеваний ЦНС большое 
значение имеет снижение устойчивости нейронов определенных 
структур мозга к стимуляторам апоптоза: эксайтоаминокислотам, ви-
русным белкам, ионам кальция и др. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: