Причины коронарной недостаточности

129 
ев. У всех умерших от инфаркта миокарда на вскрытии обнаружива-
ют системное атеросклеротическое поражение сосудов, включая ко-
ронарные. У 92 % пациентов со стенокардией на коронароангиограм-
мах выявляют значительные локальные сужения просвета как мини-
мум одной из главных венечных артерий сердца. При этом выявлено, 
что при 50 % сужении просвета артерии уменьшение еѐ внешнего 
диаметра (например, при сокращении мышечных волокон) только на 
9-10 % вызывает полную окклюзию сосуда и прекращение притока 
крови к миокарду. 
Агрегация форменных элементов крови 
(главным образом – эрит-
роцитов и тромбоцитов) 
и образование тромбов в венечных артериях 
сердца
. Этим процессам в значительной мере способствуют атеро-
склеротические изменения в стенках сосудов, турбулентный характер 
кровотока в них, повышение содержания и активности факторов 
свѐртывающей системы крови, высвобождающихся из повреждѐнных 
клеток крови и сосудистой стенки. Указанные факторы дополнитель-
но стимулируют агрегацию и адгезию тромбоцитов, эритроцитов и 
лейкоцитов, высвобождение из них ФАВ, потенцирующих сначала 
клеточную агрегацию в просвете и на стенках коронарных артерий, а 
позже – тромбообразование на них. 
Спазм коронарных артерий. 
Развитие КН в результате сосуди-
стого спазма доказано современными ангиографическими исследова-
ниями. Впервые мнение о возможности вазоконстрикции как о при-
чине КН было высказано W. Osler еще в 1910 г. В 1959 г. 
M. Pzinzmetall et al. описали случай стенокардии, развивающейся в 
результате длительного спазма ветви коронарной артерии прокси-
мальнее атеросклеротической бляшки. Большое значение в развитии 
коронароспазма имеют катехоламины, тромбоксан А
2
, простагландин 
F
2α
,
 
лейкотриены С
4
, D
4
, Е
4 
и другие вазоконстрикторы. Значительное 
увеличение их содержания в крови или повышение чувствительности 
миоцитов сосудов миокарда к этим вазоконстрикторам, как правило, 
сопровождается всеми клиническими, ЭКГ и биохимическими изме-
нениями, свойственными стенокардии. 
В реальной жизни 
КН – результат действия комплекса взаимо-
связанных следующих патогенетических факторов
: 1) сокращение 
мышц коронарных артерий и уменьшение их просвета под влиянием 
различных вазоконстрикторов; 2) сужение и закрытие просвета арте-
риального сосуда агрегатами форменных элементов крови и «обрати-
мым» тромбом; 3) уменьшение внутреннего диаметра венечной арте-

130 
рии в результате утолщения еѐ стенки (за счѐт атеросклеротических 
изменений, гипертрофии мышечного слоя, фиброзных изменений, 
отѐка и др.). 
Уменьшение притока крови к сердцу и снижение в связи с этим 
перфузионного давления в коронарных артериях возникают в таких 
ситуациях
: 1) значительная бради- или тахикардия (особенно паро-
ксизмальная); 2) трепетание и мерцание предсердий и/или желудоч-
ков сердца; 3) недостаточность аортальных клапанов; 4) острая арте-
риальная гипотензия; 5) выраженный спазм или сдавление коронар-
ных артерий сердца (опухолью, рубцом, инородным телом). 
Значительное увеличение как потребления миокардом кислорода 
и субстратов, так и ускорение обмена веществ вызывают следую-
щие патогенетические факторы. 

Существенное повышение в сердце содержания катехоламинов 
(например, при стрессе или гормонально-активной феохромоцитоме). 
Избыток катехоламинов в миокарде обусловливает развитие их кар-
диотоксического эффекта вследствие: 
1)
чрезмерного повышения расхода О
2 
и субстратов метаболизма 
усиленно функционирующим миокардом, обусловленного по-
ложительными хроно-, ино-, батмо- и дромотропным эффектами 
катехоламинов;
2)
снижения эффективности «энергопродуцирующих» процессов 
(ресинтеза макроэргов) в связи с «непроизводительным» расхо-
дом кислорода и субстратов окисления, вызванного поврежде-
нием мембранного аппарата кардиомиоцитов (прежде всего – 
сарколеммы и митохондрий) и инактивацией их ферментных 
систем (тканевого дыхания, гликолиза, пентозофосфатного шун-
та); при этом мембраны и ферменты повреждаются свободными 
радикалами, продуктами нарушенного метаболизма и перекис-
ного окисления липидов. Образование их стимулируют катехо-
ламины, а также активированные гидролазы лизосом и разоб-
щение процесса окислительного фосфорилирования;
3)
уменьшения (в сравнении с необходимым) величины коронар-
ного кровообращения, обусловленного укорочением (в условиях 
«катехоламиновой» тахикардии) диастолического периода, в те-
чение которого приток крови к миокарду максимален; повыше-
нием напряжения миокарда и сдавления в связи с этим коронар-
ных сосудов; усилением агрегации клеток крови в просвете 
микрососудов. 

131 

Значительное повышение интенсивности работы сердца наибо-
лее часто бывает следствием
:
1)
острой чрезмерной физической нагрузки;
2)
длительной тахикардии; 
3)
острой артериальной гипертензии;
4)
выраженной гемоконцентрации;
5)
значительной гиперволемии.
Важно отметить, что чрезмерное увеличение работы сердца, а 
также причины, вызвавшие еѐ, как правило, одновременно обуслов-
ливают и активацию симпатоадреналовой системы. 
Общее значительное снижение содержания в крови кислорода 
и/или субстратов обмена веществ вызывают следующие причины:
1) различные типы генерализованной гипоксии, например, при дыха-
тельной или сердечной недостаточности, выраженной анемии или 
при высотной гипоксии, 2) тяжѐлый сахарный диабет, приводящий к 
дефициту глюкозы в клетках миокарда и др. 
Следует отметить, что только гипоксия или только дефицит суб-
стратов метаболизма обусловливают меньшую степень альтерации 
миокарда, чем его ишемия. Это обусловлено сохранением в миокарде 
коронарного кровотока. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: