164
Основные клинические проявления ускоренного проведения им-
пульса возбуждения
Синдром Вольффа-Паркинсона-Уайта
(
син
.: ВПВ, WPW,
уско-
ренной проводимости, преждевременного возбуждения желудочков
)
характеризуется развитием пароксизмальной тахикардии (примерно,
в 50-80 % случаев), мерцания или трепетания предсердий и/или же-
лудочков (в 20-30 % случаев).
Синдром Клерка-Леви-Кристеско
(
син
.: Лауна-Генонга-Левина)
характеризуется преждевременным возбуждением желудочков, уско-
рением интервала P-R/Q и увеличением ЧСС.
Основные расстройства гемодинамики при нарушениях прово-
димости импульса возбуждения по сердцу
Снижение ударного и сердечного выбросов
обусловлено пони-
женным наполнением камер сердца кровью в условиях тахикардии,
мерцательной аритмии, трепетания предсердий.
Падение артериального давления
вызвано снижением сердечного
выброса и сопротивления резистивных сосудов.
Уменьшение коронарного кровотока,
как правило, чревато разви-
тием коронарной недостаточности.
1.3. Аритмии, возникающие в результате сочетанных нарушений
возбудимости и проводимости
Возбудимость
–
свойство клеток воспринимать действие раз-
дражителя и реагировать на него реакцией возбуждения
. Возбуди-
мость сердечной мышцы выражается в способности генерировать по-
тенциал действия в ответ на раздражение.
Возбудимость сердца следует отличать от автоматизма, заклю-
чающегося в спонтанной генерации импульсов возбуждения.
Свойством возбудимости
обладают как кардиомиоциты, так и
клетки проводящей системы. Возбудимость лежит в основе распро-
странения электрического импульса по сердцу.
Возбудимость сердца описывается законом «всѐ или ничего». Это
означает, что подпороговые раздражители не вызывают потенциала
действия, тогда как раздражители пороговой величины вызывают
максимальный по силе и скорости.
Увеличение силы раздражения
(надпороговые величины раздражителя) не меняет характеристик по-
165
тенциала действия.
Возбудимость кардиомиоцитов изменяется в отдельные периоды
сердечного цикла: 1)
во время систолы
они не возбуждаются, т.е.
рефрактерны к раздражению; 2)
во время диастолы
возбудимость
сердечных клеток восстанавливается.
Существует два коротких интервала сердечного цикла, когда воз-
будимость миокарда повышена: уязвимый
период и период сверх-
нормальной возбудимости.
Уязвимый период
находится в терминальной части фазы реполя-
ризации и является компонентом относительного рефрактерного пе-
риода. В этот период величина порогового потенциала снижена, а
возбудимость повышена. В связи с этим даже сравнительно слабые
электрические импульсы и другие раздражители
могут вызвать воз-
буждение и аритмию. Этот период совпадает с пиком зубца волны Т
на ЭКГ и соответствует третьей фазе реполяризации клетки.
Период сверхнормальной возбудимости
следует непосредственно
после окончания относительного рефрактерного периода, находится в
начале диастолы и совпадает с зубцом U на ЭКГ. В этот период по-
тенциал действия могут вызвать даже подпороговые импульсы.
Большая группа сердечных аритмий развивается в результате
сочетания повышения возбудимости сердечной ткани и нарушения
проведения возбуждения в ней
. Поскольку при этом эктопический
очаг (или несколько очагов) с патологически
повышенной возбуди-
мостью генерирует импульсы с частотой, превышающей синусовый
ритм, и становится водителем сердечного ритма, аритмии такого ге-
неза условно называют активными. Они отличаются от пассивных,
замещающих
аритмий тем, что последние возникают при снижении
синусового автоматизма вплоть до прекращения генерации импуль-
сов или в результате нарушения проведения синусовых импульсов к
нижележащим отдела сердца. На этом фоне роль пейсмекера, заме-
щающего синусовый узел, берут на себя центры автоматизма второго
и третьего порядка.
Достарыңызбен бөлісу: