Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие для студен

174 
(нормальный автоматизм в этих условиях подавляется). 
Среди них различают следующие виды аномального автома-
тизма аномального автоматизма
: 
Триггерная активность 
(англ. trigger – спусковой крючок, приво-
дящий в движение) – 
доминирующая ритмическая активность пейс-
мекера, возникающая в результате постдеполяризации
. При этом 
пейсмекер может располагаться как в синусовом узле, так и (чаще) 
вне его. Триггерная активность формируется на основе предшест-
вующего потенциала действия в случае, если мембранный потенциал 
постдеполяризации достигает порогового диапазона. Триггерная ак-
тивность развивается как во время периода реполяризации (фазы 2 и 
3 потенциала действия), так и в завершающей фазе потенциала дейст-
вия (в фазе 4). В соответствии с этим выделяют раннюю и задержан-
ную постдеполяризацию. 
Феномен постдеполяризации мембраны клетки – развитие про-
цесса второй, подпороговой деполяризации
. Деполяризация формиру-
ется либо во время фазы реполяризации (феномен ранней постдепо-
ляризации), либо после завершения деполяризации мембраны (фено-
мен задержанной постдеполяризации). 
Феномен ранней постдеполяризации начинается во время репо-
ляризации до момента еѐ завершения
. Важное условие – мембрана 
клетки не реполяризуется полностью при нарастании потенциала 
действия. Учитывая, что мембранный потенциал находится в диапа-
зонах «промежуточных» значений, возникает ранняя осцилляторная 
(от лат. 
oscillo 
– качаюсь) деполяризация. Когда эта осцилляция дос-
тигает пороговой величины, развивается внеочередной импульс. По-
сле этого возможно два варианта: полная (окончательная) реполяри-
зация и повторная деполяризация (осцилляция) при сниженной вели-
чине мембранного потенциала. Именно такой механизм развития 
аритмий выявляют в условиях ишемии миокарда, гипокалиемии, при 
интоксикациях (в том числе, лекарственными препаратами: β-
блокатором соталолом, антиаритмическими средствами хинидином 
или прокаинамидом), гипоосмоляльности интерстициальной жидко-
сти и/или плазмы крови. На кардиограмме регистрируют ритм раз-
личной формы по типу би- или тригеминии, пароксизмы тахикардии, 
трепетания или фибрилляции предсердий или желудочков. 
Феномен задержанной постдеполяризации начинается после 
восстановления максимального диастолического потенциала до оп-
ределѐнной величины, нередко – ниже нормальной
. Важно, что задер-

175 
жанная постдеполяризация никогда не развивается спонтанно. Она 
всегда связана с предшествующим ей потенциалом действия. Задер-
жанная постдеполяризация развивается в тех же условиях, что и ран-
няя постдеполяризация (ишемия, гипокалиемия, гипоосмия межкле-
точной жидкости, интоксикация и др.). 
Описанные выше механизмы (re-entry и аномального автоматиз-
ма) могут лежать в основе формирования одиночного импульса и 
обусловить возникновение экстрасистолы.
При наличии условий для повторного возникновения могут гене-
рировать серию импульсов, обеспечивающую развитие пароксиз-
мальной тахикардии, трепетания или фибрилляции предсердий и же-
лудочков
. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: