5.2. Основные формы нарушения углеводного обмена
Различные по происхождению, характеру и интенсивности рас-
стройства углеводного обмена, как правило, сопровождаются изме-
нением жизненно важного динамического показателя – содержания
глюкозы в крови (в норме составляющей 4,0-6,0 ммоль/л). Величина
этого гомеостатического показателя может либо уменьшаться – раз-
вивается гипогликемия, либо увеличиваться – развивается гипергли-
кемия.
5.2.1. Гипогликемия
Гипогликемия
–
уменьшение содержания углеводов (главным об-
разом глюкозы) в плазме крови ниже нормального, сопровождающее-
ся появлением характерных клинических симптомов
. Последние обу-
словлены не только количеством глюкозы в крови, но и степенью и
скоростью ее снижения в сравнении с нормальным для конкретного
человека уровнем гликемии. Среди наиболее важных патогенетиче-
ских факторов, обусловливающих клинические симптомы гипогли-
кемии, считают нейрогипогликемию и активизацию симпатоадрена-
ловой системы (САС).
188
Нейрогипогликемия
приводит к появлению головной боли, быст-
рой утомляемости, ощущения голода, снижению и помрачению соз-
нания, развитию галлюцинаций, общего возбуждения, дрожания, су-
дорог, комы.
Активизация САС
обусловливает усиление сердцебиения (часто-
ты и силы сердечных сокращений), появление артериальной гипер-
тензии, расширение зрачков, угнетение секреции пищеварительных
соков, спазм периферических сосудов (особенно, кожи), потоотделе-
ние, дрожь.
Гипогликемию классифицируют по следующим критериям
: 1)
по
происхождению
– наследственная и приобретенная (внутриутробно
или постнатально); 2)
по клиническому течению
– острая и хрониче-
ская; 3)
по степени компенсации
– компенсированная и некомпенси-
рованная; 4)
по степени тяжести
– легкая, средняя и тяжелая; 5)
по
обратимости
– обратимая и необратимая; 6)
по механизму развития
– нервная, эндокринная, печеночная, субстратная, индуцированная;
7)
в зависимости от приема пищи
– натощак и после еды.
Ведущими патогенетическими факторами гипогликемии являют-
ся:
•
угнетение симпатоадреналовой системы
(сопровождается сни-
жением процессов гликогенолиза и гликонеогенеза);
•
уменьшение количества и активности различных контринсу-
лярных гормонов
: глюкокортикоидов и АКТГ (вызывающих ак-
тивацию гликогенеза, гликонеогенеза), СТГ (обеспечивающего
усиление гликогенеза, гликонеогенеза и активности инсулина-
зы), ТТГ и тиреоидных гормонов (усиливающих процессы гли-
когенолиза, гликонеогенеза и утилизации глюкозы), глюкагона
(активирующего гликогенолиз), адреналина и норадреналина
(стимулирующих гликогенолиз и гликонеогенез);
•
увеличение содержания и биологической активности инсулина
(активизирующего процессы гликогенеза и утилизации глюкозы
тканями);
•
активизация гликогенеза в печени и других органах
, особенно
сопровождающаяся развитием и прогрессированием дистрофи-
ческих процессов в печени (гликогеноза) и других органах, а
также на фоне угнетения процессов гликонеогенеза в печени и
застойных изменений в ней (например, при правожелудочковой
сердечной недостаточности);
189
•
недостаточный прием углеводов с пищей
(особенно при голода-
нии или длительных перерывах в приеме пищи);
•
угнетение всасывания углеводов в пищеварительном тракте
;
•
усиление утилизации углеводов тканями
(особенно при длитель-
ной и интенсивной мышечной и умственной работе), приводя-
щее к резкому повышению использования глюкозы на метабо-
лические, структурные и физиологические процессы. В резуль-
тате активизации распада углеводов увеличивается количество
СО
2
и уменьшается содержание недоокисленных метаболитов;
•
чрезмерное выведение углеводов из организма
(в основном с мо-
чой при недостаточности процессов их реабсорбции в канальцах
почек).
Таким образом, в основе развития гипогликемии лежит наруше-
ние баланса между сниженным поступлением углеводов в организм и
увеличенным либо использованием их тканями, и / или выведением их
из организма.
Патогенез развивающихся в организме разнообразных наруше-
ний функций и метаболических процессов по мере усиления гипог-
ликемии определяется,
во-первых
, энергетическим голоданием ЦНС,
особенно головного мозга,
во-вторых
, компенсаторной активизацией
симпато-адреналовой системы.
Следует отметить, что при уменьшении содержания глюкозы в
крови ниже критического уровня (2,8 ммоль/л) развиваются и усили-
ваются субъективные и объективные нарушения состояния орга-
низма, характерные для прекомы
. При этом появляются и нарастают
общая слабость, быстрая утомляемость при выполнении минималь-
ной мышечной и умственной нагрузки, беспокойство, состояние тре-
воги, потливость, дрожь, тахикардия, снижение артериального давле-
ния, расширение зрачков. В последующем, в зависимости от вовлече-
ния тех или иных структур ЦНС, испытывающих недостаток как
глюкозы, так и кислорода на фоне прогрессирующей общей слабости,
адинамии и других отмеченных выше нарушений появляются и уси-
ливаются галлюцинации, сонливость, спутанность сознания, некоор-
динированные мышечные сокращения, а также нарастание артери-
альной гипотензии и мидриаза.
Прекома далее переходит в гипогли-
кемическую кому, которая
характеризуется глубоким генерализо-
ванным торможением ЦНС, непроизвольным мочеиспусканием и де-
фекацией, афазией, амнезией, развитием сначала клонических, потом
тонических судорог, потерей сознания, резким снижением, а затем и
190
отсутствием рефлексов (болевых, тактильных и роговичных).
Достарыңызбен бөлісу: |
