5.2.2. Гипергликемия
Гипергликемия
–
увеличение содержания углеводов (главным об-
разом глюкозы) в плазме крови выше нормального (более 6 ммоль/л),
сопровождающееся появлением характерных клинических симпто-
мов
.
Характер и интенсивность выраженности последних зависит не
только от общего содержания глюкозы в крови, но и от скорости ее
повышения по сравнению с исходным уровнем. Содержание глюкозы
в крови – достоверный показатель состояния углеводного обмена, оп-
ределяемого
функционированием
центральных
(нервно-
эндокринных) и периферических (клеточно-тканевых) механизмов
его регуляции. Всякое существенное и длительное отклонение от
нормальных величин свидетельствует о значительном сдвиге в дея-
тельности различных звеньев этих механизмов.
Рабочие (исполнительные) механизмы гипергликемии
: 1) избы-
точное, в сравнении с потребностями организма, поступление сахара
с пищей и сладкими напитками; это так называемая алиментарная ги-
пергликемия, она может быть временной (преходящей) и постоянной
(особенно при булимии); 2) усиление процесса гликогенолиза (распа-
да гликогена), главным образом в печени и скелетных мышцах;
3) торможение процесса образования и отложения гликогена (угнете-
ние процесса гликогенеза); 4) активирование процесса глюконеогене-
за (образования сахаров из несахаров, в частности из липидов и глю-
когенных аминокислот); 5) снижение использования (утилизации) са-
харов тканями; 6) угнетение процессов расщепления глюкозы (глико-
лиза), осуществляемых как аэробным, так и анаэробным путем; 7) ос-
лабление процесса выведения углеводов из организма (вследствие ак-
тивизации процесса их реабсорбции в канальцах почек, а также в ре-
зультате снижения проницаемости фильтрующей мембраны клубоч-
ков почек).
Регуляторные механизмы гипергликемии
: 1) возбуждение ЦНС, в
основном симпатических центров автономной нервной системы;
2) превалирование активности симпатической нервной системы над
парасимпатической; 3) активизация симпатоадреналовой системы
при травмах, интоксикациях, стрессе; 4) повышенный синтез и / или
биологическая активность контринсулярных гормонов (АКТГ, глю-
191
кокортикоидов, катехоламинов, ТГГ, тироксина, глюкагона, СТГ),
отмечаемый при разной патологии, в частности при болезни и син-
дроме Иценко–Кушинга, опухолях мозгового вещества надпочечни-
ков (феохромоцитомах), тиреотоксикозе, базедовой болезни, гипер-
плазии α-клеток островков Лангерганса, акромегалии и т.д. 5) пони-
женный синтез и / или биологическая активность инсулина при инсу-
линовой недостаточности как панкреатического, так и внепанкреати-
ческого происхождения (при этом гипергликемия бывает более вы-
раженной и стойкой).
Причины панкреатической инсулиновой недостаточности:
1) разрушение поджелудочной железы опухолью, травматическим,
туберкулезным, сифилитическим процессами, кровоизлияниями в
железу; 2) аутоиммунное повреждение поджелудочной железы;
3) местная гипоксия β-клеток островков Лангерханса вследствие
спазма и / или атеросклеротических изменений артериальных сосудов
железы, приводящих не только к снижению синтеза инсулина, но и к
изменению его химической структуры; 4) функциональное перена-
пряжение и истощение инсулярного аппарата железы вследствие дли-
тельной его гиперактивизации (при злоупотреблении углеводной пи-
щи в течение длительного периода жизни, особенно у тучных людей);
5) дефекты гликорецепторов в железе; 6) наследственная неполно-
ценность инсулярного аппарата, сопровождающаяся снижением син-
теза инсулина и др.
Причины внепанкреатической инсулиновой недостаточности:
1) стойкое повышение в печени синтеза и активности инсулиназы,
разрушающей инсулин (приводящее к развитию печеночного диабе-
та); 2) усиление расщепления инсулина протеолитическими фермен-
тами, что отмечают при хронических воспалительно-деструктивных
процессах в организме; 3) усиление связывания инсулина белками
(сопровождающееся снижением его биологической активности);
4) активизация образования аутоантител против инсулина (в резуль-
тате чего уменьшается как количество, так и активность циркули-
рующего в крови гормона); 5) избыточное образование и повышение
биологической активности контринсулярных гормонов, особенно
глюкокортикоидов (обусловливающих развитие стероидного диабе-
та); 6) стойкие гипо- и авитаминозы В и С, нарушающие (уменьшаю-
щие) образование гликогена, потребление тканями глюкозы и пере-
ход углеводов в жиры.
192
Следует подчеркнуть, что при различных видах патологии, как и
при некоторых физиологических состояниях, гипергликемия развива-
ется только в том случае, когда образование сахара превалирует над
потреблением его тканями и выведением его из организма.
Последствия гипергликемии
в условиях патологии крайне разно-
образны. Доказано, что гипергликемия ухудшает (тормозит) процес-
сы распада углеводов и использование их органами и тканями (серд-
цем, мозгом, печенью, мышцами), в частности для синтеза белков и
липидов (жирных кислот), а также уменьшает процессы депонирова-
ния гликогена. Стойкая гипергликемия может приводить даже к ис-
тощению инсулярного аппарата. Она сопровождается имбибицией
сахаром стенок сосудов, увеличением образования гликозилирован-
ного гемоглобина (уменьшающего образование оксигемоглобина, а
значит приводящего к развитию анемии и гипоксии), активизирует
процессы адгезии и агрегации тромбоцитов, повышает осмотическое
давление крови, способствует активизации развития атеросклероза,
амилоидоза, затрудняет передачу возбуждения в синапсах симпати-
ческих узлов.
Стойкая гипергликемия – показатель развивающегося сахарного
диабета – хронического заболевания, сопровождающегося нарушени-
ем регуляции не только углеводного, но и других видов обмена и ха-
рактеризующегося динамическими расстройствами многообразных
функций организма.
По патогенезу и клиническому течению различают два типа са-
харного диабета.
Инсулинозависимый диабет типа 1
(генетическая предрасполо-
женность у которого связана с HLA комплексом, дебют данного за-
болевания обычно происходит в молодом возрасте). Сахарный диабет
типа 1 возникает в результате повреждения инсулярного аппарата
разнообразными патогенными факторами или вследствие аутоим-
мунной агрессии. Патогенетическая терапия заключается во введении
экзогенного инсулина.
Инсулинорезистентный диабет типа 2
(отличается наследствен-
ной предрасположенностью, которая не связана с HLA комплексом,
встречается в зрелом и пожилом возрасте). Сахарный диабет типа 2
развивается вследствие снижения количества и чувствительности ре-
цепторов тканей и органов к инсулину. Картина заболевания обу-
словлена избыточным потреблением углеводов и ожирением. Пато-
генетическая терапия состоит в назначении диетотерапии и сахаро-
193
понижающих фармакологических препаратов. Различия диабета 1 и 2
типа приведены в табл. 6.
Достарыңызбен бөлісу: |
