5.1. Нарушение основных этапов обмена углеводов
Избыточное или недостаточное поступление углеводов
расти-
тельного и животного происхождения в организм.
Недостаточное механическое размельчение пищи
, содержащей
углеводы (главным образом в ротовой полости),
и химическое расще-
пление углеводов
(в основном с участием мальтазы и амилазы) в раз-
личных отделах пищеварительного тракта (с участием слюны, соков
поджелудочной железы и тонкой кишки).
Нарушение всасывания моно- и димеров
в ротовой полости, но
главным образом в тонкой кишке в результате угнетения процесса
фосфорилирования моносахаридов (из-за действия различных ядов и
расстройств микроциркуляции в ворсинках слизистой оболочки ки-
шечника) либо активизации перистальтики кишок (из-за развития
воспалительных, дистрофических и опухолевых процессов в стенке
пищеварительного тракта).
Расстройство элиминации
(
выведения
)
моно- и дисахаридов из
слизистой оболочки кишок
(в результате угнетения процесса дефос-
форилирования с участием фосфатазы) в тканевую жидкость, кровь и
лимфу.
Нарушения транспорта углеводов
(как в свободном, так и в свя-
занном с белками состоянии) по внутренним средам организма.
Ослабление либо повышение утилизации углеводов
разнообраз-
ными клеточно-тканевыми структурами организма.
Снижение или увеличение синтеза гликогена
(т.е. гликогенеза) и
других углеводных полимеров (гликолипидов, гликопротеидов), воз-
никающее в разных тканях соответственно из-за угнетения или акти-
визации гексокиназы, обеспечивающей процесс фосфорилирования
глюкозы.
В результате угнетения процесса гликогенеза снижается содер-
жание гликогена в тканях и органах, особенно в печени (из-за гипок-
сии, инфицирования, интоксикации, травматических повреждений,
интенсивной мышечной работы, значительного возбуждения ЦНС).
В результате активизации процесса гликогенеза возрастают син-
тез и содержание гликогена в тканях, особенно в печени, иногда до
развития дистрофического процесса (гликогеноза), чаще выявляемого
186
на фоне прогрессирующего торможения процесса расщепления гли-
когена из-за угнетения фермента фосфорилазы.
При гипо- и авитаминозах, недостаточности коры надпочечников,
гипертиреозе и других формах патологии гликоген перестает выпол-
нять функцию энергетического материала, так как он не расходуется
на обеспечение различных метаболических и физиологических про-
цессов.
Обычно нарушения процесса гликогенеза сочетаются с расстрой-
ствами процессов гликонеогенеза и гликогенолиза.
Уменьшение либо повышение синтеза сахаров из несахаров
(глю-
когенных аминокислот и жирных кислот) в результате расстройств
процесса глюконеогенеза, регулируемого в основном глюкокорти-
коидами, а также глюкагоном и СТГ.
Нарушение ресинтеза глюкозы
из образующихся и накапливаю-
щихся молочной и пировиноградной кислот, особенно в мышцах.
Расстройство распада гликогена
(
гликогенолиза
)
в тканях
. Ак-
тивизация процесса распада гликогена (гликогенолиза) происходит
вследствие изменения температуры окружающей среды, боли, чрез-
мерной мышечной работы, гипоксии, возбуждения нервной системы
(особенно симпатического отдела), активизации симпатоадреналовой
системы, повышения синтеза адреналина, норадреналина, глюкагона,
гормона роста, тиреоидных гормонов, реализующих свое действие
через активизацию фосфорилазы. Угнетение процесса распада глико-
гена выявляют при гликогенозах, при активизации фермента гексо-
киназы и т.д.
Нарушение промежуточного
(
интермедиарного
)
обмена моно- и
дисахаридов
(обычно сопровождающееся накоплением лактата, пиру-
вата, а также увеличением коэффициента лактат/пируват в крови и
тканях организма) наблюдают при различных видах гипоксии, болез-
нях печени (гепатитах, гепатозах), гиповитаминозах (особенно вита-
минов группы В), болезнях и патологических процессах, сопровож-
дающихся увеличением содержания и действия глюкагона, глюко-
кортикоидов, гормона роста и уменьшением образования и биологи-
ческой активности инсулина.
Расстройство конечного этапа распада углеводов
до СО
2
и Н
2
О.
В результате снижения распада углеводов уменьшается содержание
СО
2
и увеличивается количество недоокисленных продуктов (лактата,
пирувата). В результате активизации распада углеводов увеличивает-
ся количество СО
2
и уменьшается содержание недоокисленных мета-
187
болитов.
Нарушение
(
чаще увеличение
)
выделения углеводов
(
в основном
глюкозы
)
из организма с биологическими жидкостями
(особенно мо-
чой) из-за расстройств процесса фильтрации и реабсорбции углево-
дов в проксимальных извитых канальцах почек.
Важно отметить, что при расстройствах углеводного обмена по-
лучение энергии обеспечивается за счет мобилизации жира (основно-
го энергетического депо) и даже белков (ценнейшего пластического
материала). Расщепление липидов требует использования большого
количества кислорода. В условиях гипоксии и дефицита углеводов
(особенно гликогена) нарушается не только углеводный, но и жиро-
вой обмен, что сопровождается накоплением недоокисленных про-
дуктов, развитием кетоза и интоксикацией. Использование же белков
в качестве источника энергии нежелательно для организма, так как
это еще в большей степени приводит к усилению многообразных ме-
таболических, структурных и функциональных нарушений.
Достарыңызбен бөлісу: |
