Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие для студен


Сосудистые (чрезстеночные, трансмуральные) первичные



жүктеу 14,26 Mb.
Pdf просмотр
бет201/708
Дата19.09.2022
өлшемі14,26 Mb.
#39321
түріКурс лекций
1   ...   197   198   199   200   201   202   203   204   ...   708
6.3. Сосудистые (чрезстеночные, трансмуральные) первичные 
расстройства микроциркуляции 
 
Расстройства микроциркуляции, связанные с повреждением 
стенки сосуда, приводят не только к нарушению транскапиллярного 
обмена, но и усилению адгезии клеток к эндотелию, развитию тром-
боза, тромбоэмболий, возникновению кровоизлияний

Любое повреждение стенки сосуда сопровождается активацией 
механизмов как сосудисто-тромбоцитарного, так и коагуляционного 
гемостаза, главным образом за счет повышения свертывания крови. 
Сначала образуются рыхлые тромбы, отрывающиеся под воздей-
ствием тока крови, в результате чего образуются эмболы, обтури-
рующие различные микрососуды. Если на фоне активизации сверты-
вающей системы крови происходит снижение активности противо-
свертывающей и фибринолитической систем крови, это способствует 
скорейшему образованию коагуляционного тромба. Последний плот-
но закрывает повреждение в стенке сосуда, т.е. служит локальным 
защитным механизмом, предупреждающим кровопотерю. Генерали-
зация же тромбоза и тромбоэмболии – явление патологическое, при-
водящее к множественным расстройствам МКЦ, а затем – метабо-


30 
лизма, структуры и функций органов. 
Это еще больше усиливает реологические расстройства не только 
из-за развития сладжей, осаждения эритроцитарных, лейкоцитарных 
и тромбоцитарных агрегатов, но и активации свертывающей системы 
крови с развитием тромбозов и тромбоэмболий. Все это ведет к сгу-
щению крови, повышению ее вязкости и замедлению кровотока, т.е. к 
усилению расстройств микроциркуляции. 
 
6.3.1. Нарушения проницаемости сосудов 
 
Нарушения проницаемости сосудов (транскапиллярного обмена) 
возникают вследствие патологии самой сосудистой стенки (глав-
ным образом, эндотелия и базальной мембраны прекапилляров, ка-
пилляров и венул). Это сопровождается расстройством способно-
сти стенок микрососудов пропускать воду и содержащиеся в ней 
различные вещества (благодаря процессам ультрафильтрации, диф-
фузии, пиноцитоза, активности внутриклеточных переносчиков как 
без затраты, так и с затратой энергии). 
В патологических условиях нарушение сосудистой проницаемо-
сти чаще характеризуется ее увеличением. Усиление транспортного 
обмена различных веществ может быть связано как со структурными 
изменениями стенки сосудов микроциркуляторного русла, так и с на-
рушениями гемодинамики.
Причинами повышения проницаемости микрососудов
(транска-
пиллярного обмена) чаще всего становятся развивающиеся в тканях 
воспалительные процессы, аллергические реакции, гипоксия, ожоги, 
шок, гипопротеинемия, сердечная недостаточность, тромбоз и сдав-
ление вен, трансфузия белковых и солевых растворов. 
К факторам, приводящим к повреждению стенок микрососудов в 
тканях в очаге воспаления относятся токсины, кинины, гистамин и 
др. Последние деформируют эндотелий, базальную мембрану, увели-
чивают межэндотелиальное пространство. Аллергические реакции и 
гипоксия также сопровождаются ультраструктурными изменениями 
эндотелия. 
Поврежденные эндотелиальные клетки изменяют свою форму, 
размеры и локализацию. 
В результате микротравм стенок сосудов происходит
:
1)
развитие ацидоза и активация гидролаз (приводящие соответст-
венно к неферментному и ферментному гидролизу основного 


31 
вещества базальной мембраны сосудов);
2)
набухание (отечность) эндотелиальных клеток;
3)
появление и увеличение шероховатости (бахромчатости) их 
оболочек (что приводит к расширению межэндотелиальных ще-
лей, отделению эндотелиоцитов друг от друга и выпячиванию 
их в просвет сосуда);
4)
перерастяжение стенок микрососудов (приводящее к увеличе-
нию фенестр и образованию микроразрывов в стенках микросо-
судов).
Кроме того, может развиться межклеточный отек (особую роль в 
его развитии играет избыточно образующийся гистамин). 
Повреждение сосудистой стенки приводит к нарушению, как 
правило, увеличению транскапиллярного обмена за счет возраста-
ния
:
1)
пассивного транспорта веществ
 
через поры (каналы) эндотели-
альных клеток и межэндотелиальные щели посредством возрас-
тания простой, облегченной и ионообменной диффузии и 
фильтрации (в силу увеличения концентрационного, электрохи-
мического и гидродинамического градиентов); 
2)
активного транспорта веществ
 
через эндотелиальную клетку 
(против электрохимического и концентрационного градиентов), 
осуществляемого за счет энергии метаболических процессов 
(т.е. с затратой энергии макроэргов). 
Активный транспорт веществ может осуществляться при помощи 
внутриклеточных переносчиков, пиноцитоза, фагоцитоза, а также 
комбинированным путем в результате образования различных ФАВ. 
Процессы фильтрации значительно увеличиваются 
не столько от 
повышенного гидростатического давления крови, сколько от степени 
повреждения стенок сосудов и межклеточных структур (истончения 
эндотелиальных клеток, повышения шероховатости их внутрисосу-
дистой поверхности, размеров пор и межэндотелиальных щелей). 
Так, в эксперименте на брыжейке лягушки, еще в 1927 г. Lendis, ис-
пользуя в качестве повреждающего фактора 10 % алкоголь, наблюдал 
повышение коэффициента фильтрации в 7 раз.
Известно, что увеличение проницаемости капиллярной стенки 
зависит от снижения в ней рО
2
, рН и увеличения рСО

(сопровож-
дающихся развитием и прогрессированием ацидоза, накоплением не-
доокисленных продуктов обмена (в частности молочной, пировино-
градной кислот, кетоновых тел) и других ФАВ. 


32 
При увеличении фильтрации (вследствие резко повышенной про-
ницаемости стенок артериальной части капилляров) и ослаблении ре-
абсорбции (в результате возрастания как гидростатического давления 
в венулярной части капилляра, так и коллоидно-осмотического дав-
ления межклеточных пространств) и затруднении лимфооттока на-
блюдают максимальный отек межклеточных структур, сдавливаю-
щий стенки капилляров, сужающий их просвет и резко затрудняю-
щий в них кровоток, вплоть до развития стаза. 
Нарушения транскапиллярного обмена могут происходить как с 
развитием отека, так и без него (безотечная форма). 
Развитие отека
наблюдают при следующих условиях:
1)
увеличение в сосудах гидростатического давления, приводяще-
го к усилению фильтрации;
2)
уменьшение коллоидно-осмотического давления в сосудах;
3)
увеличение проницаемости стенки сосудов в результате увели-
чения межэндотелиального пространства, количества микропор 
(отмечают при увеличении концентрации в биосредах серото-
нина, кининов, гистамина и других ФАВ). 
Безотечные формы
нарушения транскапиллярного обмена встре-
чают реже, они менее изучены, возникают при хронических нейроди-
строфических процессах. При этом наблюдают увеличение прони-
цаемости капилляров для белков и различных инородных частиц, но 
не происходит развития отека, что связано с изменением, при нару-
шении транскапиллярного обмена, состояния свободной воды в меж-
клеточном пространстве, структур соединительной ткани, их гидро-
фильности (превращение геля в золь). 
Прилипание 
(
адгезия

форменных элементов крови и инородных 
частиц к эндотелию
. Этот эффект регистрируют в первые 5-15 мин 
после механического или химического повреждения эндотелия мик-
рососудов. Увеличение адгезивных свойств эндотелия обычно отме-
чают при гипоксии и воспалении. Чаще происходит адгезия лейкоци-
тов и тромбоцитов. Лейкоциты становятся ригидными и с трудом де-
формируются, при воспалении происходит нарушение микроцирку-
ляции. Адгезивность клеток повышается и в опухоли. С процессами 
адгезии клеток связано и тромбообразование. 
Эмиграция лейкоцитов и тромбоцитов 
– 
важное патогенетиче-
ское звено сосудистых нарушений микроциркуляции
. Миграция гра-
нулоцитов и моноцитов происходит через межэндотелиальные щели 
путем образования этими лейкоцитами псевдоподий вследствие уси-


33 
ления их активности, что особенно ярко выражено при ацидозе. Поз-
же мигрируют лимфоциты, но не через межклеточные щели, а транс-
целлюлярно, посредством больших везикул. Это происходит и при 
ацидозе (больше), и при алкалозе (меньше). Далее в результате резко 
увеличенной проницаемости стенок капилляров через межэндотели-
альные щели начинают проходить не только лейкоциты, но и эритро-
циты. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   197   198   199   200   201   202   203   204   ...   708




©g.engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет
рсетілетін қызмет
халықаралық қаржы
Астана халықаралық
қызмет регламенті
бекіту туралы
туралы ережені
орталығы туралы
субсидиялау мемлекеттік
кеңес туралы
ніндегі кеңес
орталығын басқару
қаржы орталығын
қаржы орталығы
құрамын бекіту
неркәсіптік кешен
міндетті құпия
болуына ерікті
тексерілу мемлекеттік
медициналық тексерілу
құпия медициналық
ерікті анонимді
Бастауыш тәлім
қатысуға жолдамалар
қызметшілері арасындағы
академиялық демалыс
алушыларға академиялық
білім алушыларға
ұйымдарында білім
туралы хабарландыру
конкурс туралы
мемлекеттік қызметшілері
мемлекеттік әкімшілік
органдардың мемлекеттік
мемлекеттік органдардың
барлық мемлекеттік
арналған барлық
орналасуға арналған
лауазымына орналасуға
әкімшілік лауазымына
инфекцияның болуына
жәрдемдесудің белсенді
шараларына қатысуға
саласындағы дайындаушы
ленген қосылған
шегінде бюджетке
салығы шегінде
есептелген қосылған
ұйымдарға есептелген
дайындаушы ұйымдарға
кешен саласындағы
сомасын субсидиялау