6.3. Сосудистые (чрезстеночные, трансмуральные) первичные
расстройства микроциркуляции
Расстройства микроциркуляции, связанные с повреждением
стенки сосуда, приводят не только к нарушению транскапиллярного
обмена, но и усилению адгезии клеток к эндотелию, развитию тром-
боза, тромбоэмболий, возникновению кровоизлияний
.
Любое повреждение стенки сосуда сопровождается активацией
механизмов как сосудисто-тромбоцитарного, так и коагуляционного
гемостаза, главным образом за счет повышения свертывания крови.
Сначала образуются рыхлые тромбы, отрывающиеся под воздей-
ствием тока крови, в результате чего образуются эмболы, обтури-
рующие различные микрососуды. Если на фоне активизации сверты-
вающей системы крови происходит снижение активности противо-
свертывающей и фибринолитической систем крови, это способствует
скорейшему образованию коагуляционного тромба. Последний плот-
но закрывает повреждение в стенке сосуда, т.е. служит локальным
защитным механизмом, предупреждающим кровопотерю. Генерали-
зация же тромбоза и тромбоэмболии – явление патологическое, при-
водящее к множественным расстройствам МКЦ, а затем – метабо-
30
лизма, структуры и функций органов.
Это еще больше усиливает реологические расстройства не только
из-за развития сладжей, осаждения эритроцитарных, лейкоцитарных
и тромбоцитарных агрегатов, но и активации свертывающей системы
крови с развитием тромбозов и тромбоэмболий. Все это ведет к сгу-
щению крови, повышению ее вязкости и замедлению кровотока, т.е. к
усилению расстройств микроциркуляции.
6.3.1. Нарушения проницаемости сосудов
Нарушения проницаемости сосудов (транскапиллярного обмена)
возникают вследствие патологии самой сосудистой стенки (глав-
ным образом, эндотелия и базальной мембраны прекапилляров, ка-
пилляров и венул). Это сопровождается расстройством способно-
сти стенок микрососудов пропускать воду и содержащиеся в ней
различные вещества (благодаря процессам ультрафильтрации, диф-
фузии, пиноцитоза, активности внутриклеточных переносчиков как
без затраты, так и с затратой энергии).
В патологических условиях нарушение сосудистой проницаемо-
сти чаще характеризуется ее увеличением. Усиление транспортного
обмена различных веществ может быть связано как со структурными
изменениями стенки сосудов микроциркуляторного русла, так и с на-
рушениями гемодинамики.
Причинами повышения проницаемости микрососудов
(транска-
пиллярного обмена) чаще всего становятся развивающиеся в тканях
воспалительные процессы, аллергические реакции, гипоксия, ожоги,
шок, гипопротеинемия, сердечная недостаточность, тромбоз и сдав-
ление вен, трансфузия белковых и солевых растворов.
К факторам, приводящим к повреждению стенок микрососудов в
тканях в очаге воспаления относятся токсины, кинины, гистамин и
др. Последние деформируют эндотелий, базальную мембрану, увели-
чивают межэндотелиальное пространство. Аллергические реакции и
гипоксия также сопровождаются ультраструктурными изменениями
эндотелия.
Поврежденные эндотелиальные клетки изменяют свою форму,
размеры и локализацию.
В результате микротравм стенок сосудов происходит
:
1)
развитие ацидоза и активация гидролаз (приводящие соответст-
венно к неферментному и ферментному гидролизу основного
31
вещества базальной мембраны сосудов);
2)
набухание (отечность) эндотелиальных клеток;
3)
появление и увеличение шероховатости (бахромчатости) их
оболочек (что приводит к расширению межэндотелиальных ще-
лей, отделению эндотелиоцитов друг от друга и выпячиванию
их в просвет сосуда);
4)
перерастяжение стенок микрососудов (приводящее к увеличе-
нию фенестр и образованию микроразрывов в стенках микросо-
судов).
Кроме того, может развиться межклеточный отек (особую роль в
его развитии играет избыточно образующийся гистамин).
Повреждение сосудистой стенки приводит к нарушению, как
правило, увеличению транскапиллярного обмена за счет возраста-
ния
:
1)
пассивного транспорта веществ
через поры (каналы) эндотели-
альных клеток и межэндотелиальные щели посредством возрас-
тания простой, облегченной и ионообменной диффузии и
фильтрации (в силу увеличения концентрационного, электрохи-
мического и гидродинамического градиентов);
2)
активного транспорта веществ
через эндотелиальную клетку
(против электрохимического и концентрационного градиентов),
осуществляемого за счет энергии метаболических процессов
(т.е. с затратой энергии макроэргов).
Активный транспорт веществ может осуществляться при помощи
внутриклеточных переносчиков, пиноцитоза, фагоцитоза, а также
комбинированным путем в результате образования различных ФАВ.
Процессы фильтрации значительно увеличиваются
не столько от
повышенного гидростатического давления крови, сколько от степени
повреждения стенок сосудов и межклеточных структур (истончения
эндотелиальных клеток, повышения шероховатости их внутрисосу-
дистой поверхности, размеров пор и межэндотелиальных щелей).
Так, в эксперименте на брыжейке лягушки, еще в 1927 г. Lendis, ис-
пользуя в качестве повреждающего фактора 10 % алкоголь, наблюдал
повышение коэффициента фильтрации в 7 раз.
Известно, что увеличение проницаемости капиллярной стенки
зависит от снижения в ней рО
2
, рН и увеличения рСО
2
(сопровож-
дающихся развитием и прогрессированием ацидоза, накоплением не-
доокисленных продуктов обмена (в частности молочной, пировино-
градной кислот, кетоновых тел) и других ФАВ.
32
При увеличении фильтрации (вследствие резко повышенной про-
ницаемости стенок артериальной части капилляров) и ослаблении ре-
абсорбции (в результате возрастания как гидростатического давления
в венулярной части капилляра, так и коллоидно-осмотического дав-
ления межклеточных пространств) и затруднении лимфооттока на-
блюдают максимальный отек межклеточных структур, сдавливаю-
щий стенки капилляров, сужающий их просвет и резко затрудняю-
щий в них кровоток, вплоть до развития стаза.
Нарушения транскапиллярного обмена могут происходить как с
развитием отека, так и без него (безотечная форма).
Развитие отека
наблюдают при следующих условиях:
1)
увеличение в сосудах гидростатического давления, приводяще-
го к усилению фильтрации;
2)
уменьшение коллоидно-осмотического давления в сосудах;
3)
увеличение проницаемости стенки сосудов в результате увели-
чения межэндотелиального пространства, количества микропор
(отмечают при увеличении концентрации в биосредах серото-
нина, кининов, гистамина и других ФАВ).
Безотечные формы
нарушения транскапиллярного обмена встре-
чают реже, они менее изучены, возникают при хронических нейроди-
строфических процессах. При этом наблюдают увеличение прони-
цаемости капилляров для белков и различных инородных частиц, но
не происходит развития отека, что связано с изменением, при нару-
шении транскапиллярного обмена, состояния свободной воды в меж-
клеточном пространстве, структур соединительной ткани, их гидро-
фильности (превращение геля в золь).
Прилипание
(
адгезия
)
форменных элементов крови и инородных
частиц к эндотелию
. Этот эффект регистрируют в первые 5-15 мин
после механического или химического повреждения эндотелия мик-
рососудов. Увеличение адгезивных свойств эндотелия обычно отме-
чают при гипоксии и воспалении. Чаще происходит адгезия лейкоци-
тов и тромбоцитов. Лейкоциты становятся ригидными и с трудом де-
формируются, при воспалении происходит нарушение микроцирку-
ляции. Адгезивность клеток повышается и в опухоли. С процессами
адгезии клеток связано и тромбообразование.
Эмиграция лейкоцитов и тромбоцитов
–
важное патогенетиче-
ское звено сосудистых нарушений микроциркуляции
. Миграция гра-
нулоцитов и моноцитов происходит через межэндотелиальные щели
путем образования этими лейкоцитами псевдоподий вследствие уси-
33
ления их активности, что особенно ярко выражено при ацидозе. Поз-
же мигрируют лимфоциты, но не через межклеточные щели, а транс-
целлюлярно, посредством больших везикул. Это происходит и при
ацидозе (больше), и при алкалозе (меньше). Далее в результате резко
увеличенной проницаемости стенок капилляров через межэндотели-
альные щели начинают проходить не только лейкоциты, но и эритро-
циты.
Достарыңызбен бөлісу: |