Внутрисосудистые (интраваскулярные) первичные наруше-

24 
понижении тонуса или его отсутствии, например при параличе глад-
ких мышц сосудистой стенки). 
Возможно развитие локальных и диффузных ангиоспазмов. Осо-
бенность нервной регуляции сосудов – синаптические терминали за-
канчиваются преимущественно на уровне артериол, в обменных ка-
пиллярах нервных окончаний нет. Нервные влияния на сосуды могут 
быть прямыми (синаптическое влияние) и непрямыми (несинаптиче-
ское влияние), т.е. существует два механизма изменения тонуса сосу-
дов: 1) диффузия нейромедиаторов к сосуду; 2) распространение мы-
шечного возбуждения. 
Эти воздействия могут привести к ангиоспазму. Изменение сосу-
дистого тонуса проявляется в виде локального спазма (например, ве-
нечных артерий сердца) или диффузного ангиоспазма (после крово-
течения, при шоке, артериальной гипертензии). Ангиоспазм приводит 
не только к разным транссосудистым нарушениям, но и к расстрой-
ствам внутрисосудистой микроциркуляции. Кроме констрикторных, 
возможны миогенные паралитические расстройства микроциркуля-
ции. Сосуды микроциркуляторного русла чувствительны как к вазо-
констрикторам, так и вазодилататорам. Особенно чувствительна к ва-
зодилататорам неиннервируемая их часть. Избыток вазодилататоров 
приводит к резкому расширению прекапилляров и замедлению кро-
вотока вплоть до развития стаза. В этом случае приток крови посто-
янный, но количество функционирующих капилляров резко возраста-
ет. Такого характера нарушения микроциркуляции наблюдают в слу-
чаях применения гипотензивных препаратов (при их действии на не-
иннервируемую часть сосудов). 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: