3.3. Причины ишемии
Причинами ишемии бывают различные физиологические и пато-
генные факторы и неблагоприятные условия, приводящие к умень-
шению просвета (компрессии, обтурации) артериальных сосудов
(особенно артериол) и затруднению движения крови по ним.
3.4. Патогенез ишемии
Основное звено патогенеза ишемии
–
затруднение притока крови
к ткани, органу по артериальным сосудам, главным образом, по ар-
териолам.
Патогенез затруднения притока артериальной крови к тка-
ням обусловлен уменьшением градиента артерио-венозного давления.
13
Важный вклад в изучение патогенеза ишемии внесли В.В. Воронин,
Г.И. Мчедлишвили и другие патологи.
Ведущие патогенетические факторы ишемии
представлены на
рис. 1.
При ишемии образуются ФАВ (брадикинин, субстанция Р, био-
генные амины), вызывающие раздражение нервных окончаний и
имеющие большое значение в механизме возникновения парестезии и
боли.
Чувствительность тканей к ишемии различна: наиболее чувстви-
тельна нервная ткань, она погибает через 5-6 мин полной ишемии.
Мышечная ткань переносит длительную ишемию (более 6 ч). Наибо-
лее резистентна к ишемии костная ткань.
Клинические проявления ишемии зависят от локализации нару-
шения органного кровотока. При ишемии ЦНС (ишемическом ин-
сульте) возникают нарушения памяти, двигательные расстройства,
нарушения речи и др. Ишемия коронарных артерий приводит к появ-
лению болей в сердце, снижению его сократительной функции, раз-
витию стенокардии, ИБС, инфаркта миокарда.
При длительной гипоперфузии сердца без выраженного его по-
вреждения формируется состояние «гибернации» – спящий миокард,
его ремоделирование и апоптоз. При ишемии почки возникают сни-
жение в ней процесса фильтрации, увеличение концентрации ренина
в крови, повышение артериального давления.
Ишемия конечности сопровождается появлением перемежаю-
щейся хромоты, спастическими формами ангиотрофоневроза (син-
дромом Рейно).
Патогенез развития ишемии обусловлен: 1) снижением притока
артериальной крови; 2) значительным увеличением потребления тка-
нями кислорода и / или субстратов обмена веществ.
В зависимости от механизма снижения притока крови по артери-
альным сосудам, в том числе артериолам, выделяют следующие виды
ишемии.
Ангиоспастическая ишемия бывает нейрогенной и гуморальной.
В основе нейрогенной ишемии лежит безусловно- и условно-
рефлекторный механизм повышения тонуса вазоконстрикторов (ней-
ротоническая ишемия) и / или падения тонуса вазодилататоров (ней-
ропаралитическая ишемия), возникающего под действием холода,
флогогенных факторов, травм, хирургических воздействий, опухолей
и т.д. Гуморальная ишемия обусловлена избыточным образованием в
14
эндотелии сосудов или других клеточно-тканевых структурах вазо-
констрикторных гуморальных веществ (катехоламинов, простаглан-
дина F2α, эндотелина-1 и эндотелина-3, тромбоксана А2, ангиотензи-
на-2, вазопрессина, серотонина) или повышением чувствительности к
ним мышц артериальных сосудов, а также недостаточными как син-
тезом, так и активностью вазодилататорных гуморальных веществ
(гистамина, простагландинов Е, I, А и др.).
Перераспределительная ишемия развивается, когда кровь пере-
распределяется между различными регионами организма в результате
ее шунтирования (из-за формирования функциональных шунтов) и
развития феномена «обкрадывания». Так, например, ишемия кожи,
подкожной клетчатки, органов брюшной полости развивается в ре-
зультате централизации кровообращения при кровопотере, шоке;
ишемия головного мозга – при интенсивной артериальной гиперемии
органов брюшной полости).
Обтурационная ишемия характеризуется уменьшением просвета
артериальных сосудов за счет полной или частичной их закупорки
тромбом, эмболом, утолщения их стенок в результате отека, развития
атеросклеротической бляшки или разрастания соединительной ткани
(например, для появления стенокардии достаточно закрытия седьмой
части просвета коронарных артерий).
Компрессионная ишемия
(
от лат.
compressum – сдавливать,
сжимать) развивается в результате сдавления стенки артериального
сосуда извне как растущей опухолью, или соединительнотканным
рубцом, так и инородным телом или жгутом.
Комбинированная (смешанная) ишемия
возникает при комбина-
ции указанных выше патогенетических факторов. При данном типе
ишемии значительное увеличение потребления тканями кислорода и
субстратов метаболизма обычно превышает их реальную (хотя и воз-
росшую) доставку последним. Например, в силу резко возросшей ин-
тенсивности метаболизма и функциональной активности сердечной
мышцы (при тяжелой физической активности, психоэмоциональном
и других видах стресса, сопровождающихся значительной активиза-
цией СНС, САС, а значит и избыточным выделением катехоламинов)
повышается коронарный кровоток, однако в меньшей степени, чем
потребность этих тканей в кислороде и субстратах обмена веществ. В
итоге развивается стенокардия или даже инфаркт миокарда.
Наряду с
локальной
ишемией
может развиваться
генерализован-
ная ишемия,
возникающая одновременно в разных органах и тканях
15
большого и / или малого кругов кровообращения в результате разви-
тия либо левожелудочковой, либо правожелудочковой недостаточно-
сти.
Достарыңызбен бөлісу: |
