1.6. Исход и значение АГ
Как физиологическая, так и патологическая АГ приводит к уси-
лению кровоснабжения, лимфообразования и лимфооттока, метабо-
лизма, специфической и неспецифической функциональной активно-
сти клеточно-тканевых структур, а также к ускорению пластических
процессов и развитию гипертрофии и гиперплазии клеточно-
тканевых структур. Однако биологическое значение этих видов АГ
для организма принципиально отличается.
При физиологической АГ
названные изменения адекватны по-
требностям клеточно-тканевых структур организма, т.е. их следует
считать приспособительными.
При патологической АГ
эти
изменения неадекватны потребно-
стям поврежденных структур и организма в целом, сопровождаются
нарушениями микрогемоциркуляции, транскапиллярного обмена,
вплоть до возможного разрыва микрососудов, кровоизлияний, крово-
течений, т.е. они носят характер патологических, дезадаптивных ре-
акций.
9
2.
ВЕНОЗНАЯ ГИПЕРЕМИЯ
Термин «венозная гиперемия» дословно означает «много веноз-
ной крови».
Под венозной гиперемией (ВГ) понимают увеличение кро-
венаполнения органов или тканей и уменьшение количества проте-
кающей через них крови, вызванное затруднением ее оттока по ве-
нам
.
2.1. Признаки ВГ
К признакам венозной гиперемии относятся
:
1)
замедление кровотока (его линейной и объемной скорости) в со-
судах микроциркуляторного русла;
2)
цианоз или синюшность (вследствие уменьшения содержания
НbО
2
, увеличения концентрации восстановленного Нb или мет-
гемоглобина);
3)
повышение давления крови в венулах, посткапиллярах, капил-
лярах и прекапиллярах;
4)
увеличение количества и диаметра венул, посткапилляров и ка-
пилляров;
5)
увеличение объема ткани, органа и их отечность;
6)
сначала временное увеличение, а позже – прогрессирующее
уменьшение количества функционирующих капилляров;
7)
изменение характера кровотока (развитие толчкообразного, а
позже – маятникообразного движения крови);
8)
повышение проницаемости сосудистых стенок для белков, ли-
пидов, полимеров, эритроцитов и других клеток крови;
9)
микрокровоизлияния в ткани и кровотечения (внутренние и на-
ружные);
10)
расширение диаметра осевого цилиндра и снижение,
вплоть до исчезновения, плазматического тока в микрососудах;
11)
нарушения (сначала увеличение, а затем – прогрессирую-
щее уменьшение) лимфообразования и лимфооттока (вследствие
сдавления лимфатических сосудов расширенными венами или
отеком);
12)
развитие и нарастание отека ткани или органа;
13)
развитие и нарастание гипоксемии, гипоксии, ацидоза;
14)
стимуляция развития соединительной ткани;
15)
нарушение трофики и снижение интенсивности метаболизма
10
ткани и / или органа;
16)
угнетение аэробных и активация анаэробных процессов;
17)
снижение температуры ткани и / или органа в зоне венозного
застоя;
18)
ослабление функций клеточно-тканевых структур.
Достарыңызбен бөлісу: |