Апоптоз как обязательный компонент развития типовых

245 
решающее значение в механизмах стресса, особенно в специфических 
стрессорных реакциях организма на действие различных интенсив-
ных раздражителей. 
 
Рис. 17. Роль апоптоза в патологии 
Типичное проявление системного стресса – лимфоцитопения и 
опустошение лимфоидных тканей и органов (тимуса, миндалин, лим-
фатических узлов, пейеровых бляшек кишечника и др.), обусловлен-
ных действием избыточно образующихся при стрессорных реакциях 
глюкокортикоидов (особенно кортизола). Происходит гибель не 
только лимфоцитов, но и энтероцитов. 
Апоптоз 
Участие апоптоза в формиро-
вании типовых патологических 
процессов 
Изменение выраженности 
апоптоза 
Гибель лимфоци-
тов и энтероцитов 
при
стрессе
Гибель клеток 
при септическом 
шоке 
Локальная гибель 
клеток при реок-
сигенации
после 
ишемии 
Повреждение кле-
ток Т-киллерами 
при аутоиммун-
ных процессах 
Замедление гибе-
ли клеток-
эффекторов в 
позднюю фазу 
немедленной ал-
лергии 
Ослабление 
Усиление 
Повышение ве-
роятности разви-
тия злокачест-
венных опухо-
лей 
Сочетание вол-
чаночного и 
лимфопро-
лиферативного
синдромов 
Врожденные 
дефекты тканей
, 
уродства 
Панцитопении, 
первичные им-
мунодефициты 
Нейродегенера-
тивные процес-
сы 
Бактериальные ин-
фекции (эффект 
суперантигенов) 
Вирусные ин-
фекции, в том 
числе СПИД 
Действие неблагоприятных факторов среды, 
цитотоксической терапии 

246 
Системная апоптотическая гибель клеток наблюдается также при 
септическом шоке. Важное значение в механизмах данного системно-
го апоптоза имеют гиперпродукция макрофагами и другими клетками 
ФНОα (TNFα) и активация рецепторов TNFR1. При различных ин-
фекционных процессах апоптотическая гибель клеток зависит в ос-
новном от выделяемых микроорганизмами экзотоксинов. Последние 
в виде суперантигенов выступают в качестве индукторов активаци-
онного апоптоза. Сам же инфекционный типовой патологический 
процесс не является обязательным в развитии апоптоза. 
Апоптотическое повреждение клеток, возникающее под действи-
ем Т-киллеров, происходит при различных аутоиммунных процессах. 
Локальную апоптотическую гибель клеток обнаруживают также при 
постишемической реоксигенации. На начальных этапах развития ли-
хорадки и воспаления апоптоз не является обязательным компонен-
том в механизмах их развития. Ибо в начале воспалительного процес-
са гибель клеточно-тканевых структур в очаге воспаления развивает-
ся благодаря не апоптозу, а некрозу, сопровождающемуся выходом 
внутриклеточных структур (в том числе активных гидролаз) наружу, 
что приводит к последующей некротической гибели соседних кле-
точных и внеклеточных образований, вплоть до их гнойного расплав-
ления. По мере протекания воспаления, особенно на поздних этапах 
его развития, процесс апоптоза начинает занимать все большее и 
большее место в гибели выполнивших свои защитные функции им-
мунных клеток (в том числе фагоцитов) с целью более быстрого их 
обновления. 
При аллергическом воспалении, особенно в позднюю фазу ГНТ, 
происходит замедление элиминации, а значит, затруднение гибели 
эффекторных клеток. Это обусловлено способностью данных клеток 
к самоподдержанию благодаря выработке аутокринных цитокинов 
(например, ГМ-КСФ), защищающих эти клетки от апоптоза. 
В развитии опухолей и реализации их отрицательного действия 
на целостный организм участие апоптоза не является обязательным. 
В то же время доказано, что при угнетении апоптоза значительно за-
медляется элиминация как генетически измененных собственных 
клеток, так и поступивших в организм чужеродных клеток. Таким об-
разом, апоптоз может, как быть (что реже), так и не быть (что чаще) 
обязательным компонентом различных видов патологий (патологиче-
ских процессов и заболеваний). 

247 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: