Балашт ҥ с І п қ алие в б а л а л а р а у р у л а р ы о қ у л ы қ Ақтӛбе 1 4

жүктеу 10,77 Mb.

Pdf просмотр

бет	352/772
Дата	19.01.2023
өлшемі	10,77 Mb.
	#40966

1 ... 348 349 350 351 352 353 354 355 ... 772

tusipkaliev pediatria

Этиологиясы:
кҿптеген зерттеушілер ревматизмнің негізгі себебі ретінде А
тобындағы – гемолитикалық стрептококкті атайды. Бҧл кҿзқарастың пайдасына тҿмендегі
дҽлелдер келтіріледі:
Ревматизм стрептококкті аурумен науқастанғаннан 2-2,5 аптадан кейін басталады.
Ревматизмнің активті сатысында стрептококк антигені 60-70% аурулардың қанында
байқалады, ал оның титрі жоғары болады.
Бициллинопрофилактиканың ҽсерінен ревматизммен аурудың азаюы.
Созылмалы тонзиллитпен ауыратын балалар, ауырмайтындармен салыстырғанда,
ревматизммен 2,5 есе жиі ауырады.
Ревматизммен баспамен (ангинамен) ауырған балалардың 0,2-0,3% науқастанады,
яғни ревматизм стрептококқа ерекше жауап беретін организмдерде пайда болады. Ата-
аналар, туысқандары жҽне басқа балалар ауыратын отбасыларында жиі кездеседі. Бҧндай
жағдай ―жанҧялы ревматизм‖ (А.А. Кисель) деген ҧғымның пайда болуына ҽкеліп
соқтырады. Сонымен қатар, баланы қоршаған ортаның, яғни ортадағы стрептококк себетін
науқастардың болуы, маңызды болып есептелінеді. Ревматизм стрептококқа иммунитет
жетіспеушілігінің тҧқым қууы байқалатын адамдарда, яғни бҧл тҧқым қууға бейімділігі
бар науқас. Тҧқым қуалаушылық полигенді тҥрмен жҥреді, сондықтан тҧқым
қуалаушылықпен қатар, сыртқы ортаның тҥрткілерінің атқарар маңызы зор.
Стрептококк ревматизмнің этиологиялық факторы болғанмен де, инфекциялық
патологияға тҽн қоздырғышы бола алмайды.
Вирустық теорияның жақтастары да вирус пен стрептококктің қосарланып ҽсер етуі
қажет екенін мойындап, алғашқыда стрептококк аллергиялық ҽсері қажет етіп есептеледі.
Патогенезі.
Жҥректің зақымдалуы ҥш негізгі фактормен анықталады: тҧқым
қуалаушылық бейімділік, кардиотоксикалық қасиеті бар стрептококктің ферменттерінің
улы (токсикалық) ҽсері жҽне стрептококктің кейбір штаммдарының жҥрек тіндеріне ―туы-
стық‖ білдіруі. ДДҦ тҧжырымына байланысты ревматизм стрептококк анитигендеріне
жауап ретінде шығатын токсикалық-иммундық жҥйелі васкулит пен кардит деп саналады.
Ревматизмдік аурулардағы қабыну қҧбылысының дамуында (патогенезінде)
негізінен ҥш жҥйенің маңызы бар: ―мес‖ клеткалардың медиаторлар жҥйкесі, кинин
тҥзетін жҥйе жҽне комплемент жҥйесі.
―Мес‖ клетканың қабыну медиаторлары болып гистамин, жҽйлап ҽсер ететін зат –
анафилаксин (SPS –А), нейтрофильдің жҽне эозинофильдердің хемотаксисіне ҽсер ететін
заттар, ҽртҥрлі ферменттер, простогландиндер есептелінеді. Медиаторларды тек
стимуляцияланған (қуаттандырылған) ―мес‖ клеткалар ғана шығарады. Стимулятор
ретінде иммуноглобулин Е класына жататын, қан айналымында болатын антидене
тҥзейтін, иммунологиялық реакция ҽсерін тигізеді. Бҧл антиденелер оларға тҽн
рецепторларымен ―мес‖ клеткалардың бетіне жабысады. Осындай антиген организмге
қайтадан тҥскенде, ол Jg Е-мен ҽсерлеседі де, ―мес‖ клетканың бетінің кейпін ҿзгертеді де,
оның дегрануляциялануына ҽкеліп соқтырып, клетка сыртына қабыну медиаторларының
жиналуын қамтамасыз етеді.
Стрептококтің антигенімен жҥрек ткандарының қҧрылымының бірлестігінен қарама-
қарсы иммундық реакцияның да атқарар маңызы ҥлкен. Бҧл қҧбылыс, қҧрамында антиген,
антистрептококкті жҽне антикардиальды антидене болатын, қан айналымдағы иммундық
комплекстің тҥзілуіне, лимфоциттердің (киллерлердің) пайда болуына ҽсерін тигізеді.
Клеткалық жҽне гуморальдық иммунитеттің қан саласында айналып жҥретін жҽне
жабысатын тҥрлерінің пайда болуымен бҧзылуының маңызы да ҽжептҽуір.

355
Бҧл бҧзылыстар хемотаксистің, фагоцитоздың, лимфоциттердің пролиферациясы-
ның, лейкоциттер мен моноциттердің миграциясының, комплементтердің активтелінуінің
блокадасына
ҽкеліп соқтырады. Барлық бҧл ҿзгерістер тҧқым қуалаушылыққа бейімділігі
бар адамдарда жҽне кейбір себепкер жағдайларда пайда болғанда (салқындау, шаршау,
денесіне кҥш тҥскенде, жҥйкелік зардап жҽне т.б.) иммунокомплекстік қабынудың пайда
болуына ҽкеліп соқтырады да, ревматизмнің клиникасы пайда болады.
Бҧл бҧзылыстар негізінен тканге ҽсер етіп, ҽртҥрлі дҽрежеде оның белоктық
компонентінің қҧрылысы мен қызметінің бҧзылыстарымен анықталады. Осыған орай
соңғы уақытта қанның амин қышқылдық қҧрамының, глико- жҽне мукопротеидтердің,
сиалды, уронды қышқылдардың ҿзгеруі, сонымен қатар кейбір креатинфосфокиназы,
лактатдегидрогеназы жҽне олардың изоферменттері, сілтілі жҽне қышқыл фосфатазаның
ҿзгерістері сияқты зат алмасуының бҧзылыстарының ықпалына кҿп кҿңіл бҿлінеді.
Стрептококк ҿзінің антигендік қасиеті бар токсиндерімен (ДНК-да, стрептолизин О,
S. Протеиназа, гиалуронидаза, стрептокиназа) ҽсер еткенде, оларға антиденелер
(антистрептолизин О, S. Антистрептокиназа, антистрептогналуронидаза жҽне басқалар)
пайда болады. Сонымен қатар, стрептококтың жҽне мембрандық субстанцияның
плазматикалық жҽне мембрандық субстанцияларының да антигендік қасиеті бар, оларға
қарсы антиденелер анықталған.
Созылмалы тонзиллитпен ауыратын сенсибилизацияланған балаларда стрептококк-
тың инфекцияның қайталануы кҿп мҿлшерде қанда иммундық комплекс (антиген+
антидене+комплемент) тҥзілуіне ҽкеліп соқтырады. Қан саласында айналып жҥріп, олар
микроциркуляторлық саланың тамырларының қабырғасына қонады да, оларды
зақымдайды. Бҧндай зақымдалу антигендер мен белоктардың дҽнекер тканьға еніп,
олардың қҧралымын қҧрамын (ҿзгеретеді) деструкциялайды). Стрептококк жҽне жҥрек
дҽнекер тканінің антигенінің қҧрылысы ҧқсас (туысқан) болғандықтан, жҥрек қабатында
байқалатын иммундық реакцияда аутоантигендер жҽне аутоантиденелер пайда болады.
Аутоантигендердің спецификалық активтілігі жҽне бҧзу (бҥлдіру) ҽсері бір стрепто-
кокктік анитигенге қарағанда ҿте жоғары болып келеді. Ревматизмдегі аутоантиденелер
антикардиальды антиденелер (АКА) деп аталады. АКА-ның маңызы мен орны толық
анықталмаған. Кҿбіне зерттеушілер оның қорғаныстық (―тазалаушылық‖) маңызы бар деп
есептейді, бірақ титрі жоғары болғанда, зақымдаушы болып ҽсерін тигізеді. АКА қҧра-
мына қарай ҽртҥрлі болады: біреулері тек жҥрек антигендері мен байланысса, екіншілері
қарама-қарсы стрептококктың мембранасымен байланысады. Жҥрек тканьдары антикар-
диальды жҽне антистрептококкты антиденелермен де байланысады. Бҧндай иммуноком-
плексті реакция жҥректе созылмалы қабыну процессінің дамуына ҽкеліп соқтырады.
Ревматизмде гуморальдық иммунитетпен қатар, клеткалық иммунитеті де бҧзылады,
яғни, ол екеуінің тепе-теңдігі бҧзылады. Осының ҽсерінен жҥрек бҧлшық етіне жҽне
эндокардқа қарсы антиденелер жабысқан лимфоцит-киллерлердің сенсибилизацияланған
клеткалар жинағы (клоны) пайда болады да, оларды тікелей зақымдайды (аллергяның баяу
тҥрі).
Сонымен алғашқы (бірінші) ревмокардиттер негізінен стрептококктік инфекция мен
аллергияның жедел тҥрінің патогенетикалық маңызы болса, созылмалы ревматизмде АКА
мен сенсибилизацияланған лимфоциттердің жҥрек тканьдарына ҽсер етуі негізгі
патогенетикалық жол болып табылады.

жүктеу 10,77 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:

1 ... 348 349 350 351 352 353 354 355 ... 772