Патоморфологиясы.
Ревматизмде микроцикуляторлық саланың, оның дҽнекер
тканінің қҧрылысының зақымдалуы негізгі орын алады. Содан соң жҥректің, ҿкпенің,
бауырдың, буындардың, ОНЖ жҽне басқа мҥшелердің, паренхиматозды элементтердің
араласуымен, дҽнекер тіндерінде патологиялық реакциялар дамиды.
А.М. Струков бойынша дҽнекер тінінің бҧзылуы 4 сатыға болінеді:
мукоидты ісіну
фибриноидты ісіну
гранулематозды
356
склерозды
Мукоидты ісіну (дҽнекер тіндердің ревматикалық бҧзылыстарының 1-ші сатысы) –
дҽнекер тінінің бҧзылуының қайтымды жҽне беткі (жеңіл) сатысы. Бҧл сатыда дҽнекер
тінінің аралық затына немесе тамыр қабырғасында мукополисахаридтер жҽне глюкопроте-
идтер жиналады. Мукоидты ісінуде плазма белоктары, ҽсіресе гамма-глобулин жиналады.
Фибриноидты ісіну (ісіну жҽне ҿлі еттену) дҽнекер тінінің терең жҽне
қайырылмайтын (қайтып қалпына келмейтін) бҧзылысы. Бҧл сатыда мукоидты ісіну
процессі одан ҽрі жалғасып, коллаген талшықтары қоюланып (гомогенизацияланып),
оларға плазма белоктары, оның ішінде фибрин, сіңіріледі. Фибриноидты ҿлі еттенуде
(некрозда) дҽнекер тканьдар бҧзылып, ҿледі. Сондықтан фибриноидты ісіну сатысы
қайтадан қалпына келмейтін процесс.
Мукоидты жҽне фибриноидты ісіну сатылары ревматизмде байқалатын дҽнекер
тінінің бҧзылысының экссудациялық сатысының бір кезеңі болып табылады.
Гранулематозды сатысы – гранулеманың пайда болуы фибриноидты ҿзгерістер пайда
болу кезеңінен басталады. Басында дҽнекер тінінің бҧзылу ошағында макрофагтар жина-
лады да, гиперхромды ядролы ҥлкен клеткаларға айналады. Содан кейін бҧл клеткалар
фибриноидтық қоспаның (массаның) айналасына жинала бастайды. Клеткалардың
цитоплазмасында рибонуклеин қышқылы жҽне гликоген дҽні арта тҥседі. Одан ҽрі
ревматизмге тҽн, қоршаған кішкене бау-бақшаға (полисадникке) немесе желпінгішке
ҧқсап, орталықтағы фибриноид қоспасының айналасында орналасқан жасушалардан
тҧратын гранулема қҧралады. Ревматикалық гранулеманың қҧралуының соңғы сатысында,
арасында ҽуелі агрофильді, содан соң коллагенді тіндер пайда болатын фибропластар
пайда болады да, фибриноид толық сорылып кетеді. Тҥйіншік бҥрісіп, тыртықталынушы
гранулема сияқтанады. Ревматикалық тҥйіншіктің морфогенезін неміс патологоанатомы
Ашофф (1904) анықтап, жҽне кейінірек толықтырып суреттеген кеңес оқымыстысы В.Т.
Талалаев (1921). Осыған орай, ревматикалық гранулема-Ашофф –Талалаев тҥйіншегі деп
аталады. Талалаев бойынша гранулеманың даму циклы 3-4 айға тең болады.
Гранулемалармен қатар, ревматизмде жайылған (диффузды) немесе ошақты тҥрде
байқалатын клетканың бейарнамалық (бейспецификалық) реакциясы байқалады. Олар
мҥшелерде
лимфогистиоцитарлы
аралық
инфильтраттар
ретінде
білінеді.
Микроциркуляторлы сала жҥйесіндегі васкулиттер де тканьдық бейарнамалық реакция
болып есептелінеді.
Склероз дҽнекер тінінің бҧзылуының соңғы сатысы болып есептелінеді. Ол негізінен
жҥйелі ҿзгеріс, бірақ кҿбіне жҥрек қабықтарында (қабаттарында), тамыр жҽне серозды
қабықтардың қабырғаларында айқынырақ болып келеді. Ревматизмде склероз кҿбіне
клетканың пролиферациясының (клетканың кҿбеюінің) жҽне гранулемалардың нҽтижесі
болады (екінші реттегі склероз). Сиректеу жағдайда склероз дҽнекер тінінің
фибриноидтық ҿзгерістерінің нҽтижесі ретінде (гиалиноз, алғашқы немесе бірінші
склероз) пайда болады.
Алғашқы екі патоморфологиялық сатысы активті ревматикалық процесске сҽйкес ке-
леді де, морфологияда, балаларға тҽн болып келетін бейарнамалық экссудациялық ҿзгеріс-
пен анықталады. Ревматизмнің клиникалық белгілірінің ауырлығы (миокардит, полисеро-
зиттер, хорея) бейарнамалық экссудациялық ҿзгерістердің даму дҽрежесіне байланысты.
Дҽрігерлер ҥшін мукоидты ісіну сатысында патологиялық процесстің қайтымды
екендігі ҿте маңызды болып келеді. Ол науқасты ерте аңықтап, емін ерте бастаған кезде
болашағының жайлы болып, толық сауығып кетуі мҥмкін екендігін дҽлелдейді.
Пролиферациялық ҿзгерістер Ашофф-Талалаев гранулемасымен шектелмейді. Қанша
дегенмен, пролиферациялық реакцияның барлық ҥш тҥрі де ревматизм жедел дамығанда
жҽне III дҽрежелі активтілігінде байқалады. Керісінше, I дҽрежелі активтілікте
ревматизмге тҽн гранулемалар аз мҿлшерде байқалады да, активтілігі тҿмендеу пролифе-
ративті: реакциялар басым болып келеді. Ревматизмде спецификалық гранулематозды
реакциямен қатар, бейарнамалық қабынудың да ҥлкен маңызы бар. Оған, ҽсіресе балалық
357
шақта, ревматизмнің даму ауырлығы тҽуелді болады. Ол организмнің аллергиялық
жағдайын кҿрсетіп, ревматизмнің жедел ҧстамасының клиникалық кҿрінісін анықтайды.
Егер бейарнамалық қабыну байқалмай тек пролиферативті реакция болатын болса, ревма-
тизмнің ҧстамасы болмайды да, аурудың дамуы жасырын (бҥркеме) тҥрде байқалады.
Достарыңызбен бөлісу: |
