Тобы: Фл-31
Орындаған: Қарсыбай Н. Н
Қабылдаған: Мықтыбеков И.
Қазақстан Республикасы Білім және Ғылым Министрлігі
«Авимед» көпсалалы коледжі
2022 жыл
Жоспары: - Кіріспе
- Патогенезі
- Этиологиясы
- Патологиялық анатомиясы
- Ревматизмнің полиартритті түрі
- Ревматизмнің миды зақымдайтын түрі
- Басқа ағзалардағы өзгерістері
- Қорытынды
- Пайдаланылған әдебиеттер
Кіріспе: Ревматизмдік аурулар — деп дәнекер тіннің жүйелі зақымдануымен сипатталатын, клиникада буындар синдромымен (буындардың ауырып ісінуімен) байқалатын сырқаттарды айтады. Қазіргі уақытта осы топта сексеннен артық аурулар бар. Ревматизмдік аурулардың жеке патология есебінде өз алдына бөлініп шығуы Америка ғалымы П. Клемперердің (1941) атымен байланысты, ол осы аурулардың негізінде коллаген талшықтарының бұзылуы жатады деп оларды коллаген аурулары деген топқа кіргізген болатын. Ревматизмдік аурулардың басым көпшілігіне тән морфологиялық өзгерістер бірнеше кезеңнен тұрады. Бұған: 1) мукоидты ісіну; 2) фибриноидты ісіну; 3) гранулематоз; 4) склероз кіреді. Патогенезі. Этиологиясы. Ревматизмді негізінен B-гемолиздеуші стрептококтардың А тобы шақырады, әдетте ауру белгілері стрептококтың фарингиттен кейін 2-4 аптадан соң басталады. Бірақ стрептококтық ангинамен, фарингитпен ауырғандардың 0,1-3%-де ғана ревматизм дамиды. Тек осы кісілерде иммундық жүйенің стрептококк ревматизмнің жалғыз себебі емес. Ревматизмнің дамуы тұқым қуалау жолымен келіп шығатын, отбасылық-генетикалық бейімділікке де байланысты. Ревматизм тұқым қуалау белгілері бойынша көп генді аурулар қатарына жатып, қанда HLA 35 көбейгендігі, HLA AЗ азайғандығы байқалады. Ревматизмнің әрі қарай үдемелі түр алуы миокардтың стрептококк антигендерімен немесе кейінірек пайда болатын иммундық кешендермен зақымдауына байланысты. Патологиялық анатомиясы. Мұнда негізінен жүректің дәнекер тініндегі өзгерістер сөз болады. Организмнің басқа ағзаларындағы (буындағы, сірі қабықтардағы және т. б.) морфологиялық өзгерістер ревматизмге ұқсас басқа сырқаттарда да кездеседі. Ревматизмге тән өзгерістердің ішінде гранулематоз үдерісінің орны ерекше. Себебі, гранулема иммундық қабынудың морфологиялық көрінісі есебінде дәнекер тіндегі некроз ошақтары айналасында дамиды. Гранулеманы құраушы гистиоцит, жас макрофаг жасушалары осы жердегі фибриноидты некроз ошақтарын обып жоюға тікелей қатысады. Осы жасушалардың түрлеріне қарай отырып ревматизмге тән қабынудың белсенділігін анықтауға болады. Қабынудың алғашқы кезеңінде гранулеманың ортасында фибриноидты некроз ошағы болып, айналасында ірі гистиоцит, макрофаг, бірлі жарымды лимфоцит, плазмалы жасушалар болады, бұған «өте жас гранулема» деген ат берілген. Ревматизмнің полиартритті түрі. Ревматизмнің полиартритті түрі — ревматизммен ауырған адамдардың тең жартысында болып, әдетте тізе, тобық, иық және шынтақ сияқты ірі және орта буындарды зақымдайды. Буындарда сірлі-фибринді экссудант жиналады, ал синовиалды қабықтарда мукоидты және фибриноидты ісінулер, васкулиттер байқалады. Дегенмен осы буындар өз пішінін жоғалтпайды. Ревматизмнің миды зақымдайтын түрі. Ревматизмнің миды зақымдайтын түрі — жас балаларды хорея деген ауруға соқтырады. Бұл ауруға ұшыраған кісі би билегендей немесе селкілдеп (гиперкинезия) жүреді. Бұның себебі ревматизмде мидағы қан тамырлары қабынып (воскулит) гипоксия дамиды, нәтижеде нерв жасушаларында әртүрлі дистрофиялық, атрофиялық өзгерістер кездеседі. Осыған байланысты нерв жүйесіндегі қол-аяқ қимылын реттеп отыратын орталықтар бұзылады. Гиперкинезияның пайда болуы мидың қыртыс асты түйіндерінде, гипоталамуста, сопақша мида нерв талшықтарында дамитын қайтымды морфологиялық өзгерістерге байланысты. Ревматизмнің түйінді түрі. Ревматизмнің түйінді түрі — тері астында, буын қабының айналасында, сіңірлерді бойлап, көлденең 0,5-2 см, ауырмайтын қатты түйіндердің пайда болуымен сипатталады. Микроскоппен қарағанда оның ортасында фибриноидты некрозды, айналасында лимфоидты және макрофагты жасушаларды көреміз. Түйіндердің пайда болуы организмдегі аллергияның өте жоғары дамығандығынан хабар беріп, қолайсыз нәтижелерге соқтырады. Басқа ағзалардағы өзгерістер. Өкпеде ревматизмге тән қабыну (пневмония) дамиды. Бұл пневмония сірлі-фибринді немесе геморрагиялық түрде өтеді. Сонымен қатар өкпеде ааскулиттер дамиды, ал альвеола аралығында лимфоцит-гистиоцит элементтері жиналып қалады (интерстициалдық пневмония). Альвеоланың ішкі қабатында белокты мембраналар түзіліп альвеола эпителиі түзе бастайды (десквамация). Бүйректе ошақты, кейде диффузды гломерулонефрит дамиды. Теріде сақина тәрізді эритема, ақшыл қызыл айнала орналасқан бөртпелер көрінеді. Осы өзгерістердің морфологиялық негізінде тері қан тамырларының қабынуы жатады. Қорытынды. Дәнекер тіннің көптеген ауруларда бұзылатыны белгілі. Айта кететін жәйт, бұл ауруларда тек коллаген талшықтары ғана бұзылмай, дәнекер тіннің барлық элементтерінің зақымдануы, осы патологияның дамуында микроциркуляция арнасының иммундық жүйенің де тікелей қатысатыны анықталған. Биологиялық тұрғыдан алып қарағанда, ревматизмдік аурулардан адам бүтіндей айығып кетпейді, олардың көпшілігі үздіксіз, үдемелі түрде дамып, аурудың әрбір асқынуында склероз ошағындағы дәнекер тін қайта бұзылады. Пайдаланылған әдебиеттер: Ахметов Жауғашты Байназарұлы Патологиялық анатомия
Достарыңызбен бөлісу: |
