часть аэрогематического барьера. Сурфактант синтезируют пневмо-
циты 2-го порядка. Он состоит из липидов (90 %, из них 85 % прихо-
дится на долю фосфолипидов), белков (5-10 %), мукополисахаридов
(2 %) и имеет период полураспада менее 2 сут. Сурфактантный слой
обеспечивает снижение поверхностного натяжения альвеол. При
уменьшении лѐгочного объѐма сурфактант предупреждает коллаби-
рование альвеол. На высоте выдоха объѐм лѐгких минимальный, по-
верхностное натяжение альвеол благодаря сурфактантной выстилке
ослаблено. Поэтому для раскрытия альвеол необходимо меньшее
транспульмональное давление, чем в отсутствии сурфактанта.
264
Преимущественно по рестриктивному типу развиваются ост-
рая диффузная пневмония (крупозная пневмония), пневмоторакс, гид-
роторакс, гемоторакс, ателектаз
.
Крупозная пневмония
– острое инфекционное экссудативное вос-
паление значительного объѐма паренхимы (респираторных структур)
лѐгкого, а также других его анатомических образований
, возникаю-
щее в виде самостоятельного заболевания или осложнения какого-
либо заболевания.
Пневмонией болеют около 1 % населения Земли (с большими ко-
лебаниями в разных странах). С возрастом, особенно после 60 лет, за-
болеваемость пневмонией и смертность от неѐ увеличиваются, дости-
гая соответственно более 30 % и 3 %.
Этиология
. Среди этиологических факторов в развитии пневмо-
нии важную роль играют различные вирусы (аденовирусы, вирусы
гриппа, парагриппа и др.), микоплазмы, риккетсии, бактерии (пнев-
мококки, стрептококки, стафилококки, палочка Фридлендера, гемо-
фильная палочка Пфейфера и др.), простейшие. Неблагоприятными
условиями, ускоряющими развитие, усиливающими тяжесть течения
и ухудшающими исход заболевания, признаны охлаждение (ног или
всего тела), недоедание, недосыпание, интоксикации, стресс и другие
факторы, снижающие иммунитет.
Патогенез.
Установлено, что при пневмонии основным путѐм
проникновения флогогенного фактора в лѐгкие является бронхоген-
ный (с распространением по ходу дыхательных путей в респиратор-
ные отделы лѐгких). Гематогенный путь проникновения инфекцион-
ных возбудителей в лѐгкие – исключение.
Патогенные микроорганизмы вызывают пневмонию при попада-
нии в бронхи из верхних дыхательных путей, особенно со слизью,
предохраняющей микробы от бактериостатического и бактерицидно-
го действия бронхиального секрета и благоприятствующей их раз-
множению. Вирусная инфекция, способствуя избыточной секреции
слизи в носоглотке, обладающей к тому же пониженными бактери-
цидными свойствами, облегчает проникновение инфекции в нижние
отделы дыхательных путей. Кроме того, вирусная инфекция наруша-
ет работу мукоцилиарного эскалатора и макрофагов лѐгких, тем са-
мым препятствуя очищению лѐгких от микробов. Микробы адгези-
руются к эпителиальным клеткам (факторы адгезии – фибронектин и
сиаловые кислоты, содержащиеся в щѐточной кайме эпителиальных
клеток) и проникают в их цитоплазму, в итоге развивается микробная
265
колонизация эпителия. После разрушения бактериями и вирусами
эпителиальных клеток слизистой оболочки дыхательных путей в очаг
воспаления мигрируют полиморфноядерные лейкоциты, моноциты,
активируется каскад факторов комплемента, что, в свою очередь,
усиливает миграцию нейтрофилов в очаг воспаления.
Начальные воспалительные изменения в лѐгких при пневмониях
обнаруживают преимущественно в респираторных бронхиолах, где
происходит задержка попавших в лѐгкие микробов вследствие нали-
чия здесь ампулообразного расширения бронхиол, отсутствия рес-
нитчатого цилиндрического эпителия и менее развитой гладкой мы-
шечной ткани. Инфекционный агент, распространяясь за пределы
респираторных бронхиол, вызывает воспалительные изменения в па-
ренхиме лѐгких, т.е. пневмонию. При кашле и чихании инфицирован-
ный выпот из очага воспаления попадает в различные по размеру
бронхи, а затем распространяется в другие респираторные бронхио-
лы, что обусловливает возникновение новых очагов воспаления. Та-
ким образом, распространение инфекции в лѐгких часто происходит
бронхогенно.
При ограниченном распространении инфекции вследствие разви-
тия воспалительной реакции в непосредственной близости от респи-
раторных бронхиол (как правило, вокруг них) развивается
очаговая
пневмония
.
В случае распространения бактерий и отѐчной жидкости через
поры альвеол в пределах одного сегмента и закупорки инфицирован-
ного слизью сегментарного бронха возникает
сегментарная пневмо-
ния
(как правило, на фоне ателектаза). При более бурном распростра-
нении инфицированной отѐчной жидкости в пределах доли лѐгкого
развивается
долевая
(крупозная)
пневмония
.
Характерная черта пневмоний – раннее вовлечение в патологи-
ческий процесс регионарных лимфатических узлов (бронхопульмо-
нальных, бифуркационных, паратрахеальных). В связи с этим одним
из наиболее ранних симптомов пневмонии является расширение кор-
ней лѐгких.
В патогенезе пневмоний определѐнную роль отводят также де-
фициту сурфактанта, что ослабляет его бактерицидное действие, на-
рушает эластичность лѐгочной ткани и рациональное соотношение
вентиляции и кровотока в лѐгких. Гипоксия, аспирация, курение та-
бака, грамотрицательные бактерии, способствующие снижению ко-
личества сурфактанта в лѐгких.
266
Кислородная недостаточность, закономерно развивающаяся при
пневмонии, прежде всего, отражается на деятельности НС, особенно,
ЦНС. Часто в разгар пневмонии возникает дисфункция автономной
НС с преобладанием симпатического еѐ влияния. В период выхода
организма из токсикоза начинают доминировать холинергические ре-
акции.
Различают
первичное
,
самостоятельное
(чаще инфекционное,
реже неинфекционное: застойное, аспирационное, травматическое,
токсическое либо асептическое), а также
вторичное
(возникающее
при других, нелѐгочных первичных инфекционных заболеваниях)
воспаление лѐгких
.
Клиническая картина
пневмоний, вызываемых различными ин-
фекционными патогенными факторами, естественно, бывает различ-
ной. Например, при наиболее частой пневмококковой крупозной
пневмонии заболевание начинается остро с нарастающего озноба,
одышки, кашля, затем присоединяется боль в груди (при кашле и да-
же дыхании), гнойная мокрота с кровью и т.д. По лабораторным дан-
ным отмечают лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы вле-
во, токсическую зернистость нейтрофилов, увеличение СОЭ, анемию.
Рентгенологически определяют очаговые и сливные затенения и яв-
ления деструкции лѐгких. На фоне ослабленного и/или жѐсткого ды-
хания выслушивают участки звучных влажных хрипов и крепитации.
Принципы лечения
пневмоний включают преимущественно этио-
тропное, патогенетическое и саногенетическое лечение. Лечение
пневмонии необходимо начинать как можно раньше, оно должно
быть комплексным и эффективным. Ведущее значение имеет пра-
вильный выбор лечебных средств, их дозы и схемы лечения. Назна-
чаемые лекарственные препараты должны: 1) оказывать выраженное
бактерицидное действие; 2) улучшать проходимость воздухоносных
путей; 3) разжижать мокроту; 4) ослаблять или ликвидировать ацидоз
воздухоносных и газообменных тканей лѐгких; 5) обладать десенси-
билизирующим и противовоспалительным действием; 6) улучшать
кровообращение и трофику лѐгких и др.
Достарыңызбен бөлісу: |