Расстройство процессов энергообеспечения кардиомиоцитов

142 
Основным источником АТФ при этом становится гликолитиче-
ский путь расщепления глюкозы. Однако, он в 18 раз менее эффекти-
вен, чем еѐ митохондриальное окисление, и не может в достаточной 
мере компенсировать дефицит макроэргов. 
Нарушение механизмов транспорта энергии в кардиомиоцитах. 
СН может развиваться даже на фоне нормального содержания или не-
значительного снижения количества АТФ в миокарде. Это обуслов-
лено тем, что собственно АТФ не служит переносчиком энергии к 
местам еѐ использования. В результате этого на фоне высокого со-
держания АТФ в клетке может развиваться еѐ дефицит в энергорас-
ходующих эффекторных структурах, прежде всего – миофибриллах и 
ЭПС. Причина этого – расстройство системы транспорта энергии от 
мест еѐ образования к эффекторным органеллам при помощи креа-
тинфосфата (КФ) с участием ферментов: АТФ-АДФ-транслоказы 
(обеспечивающей транспорт энергии АТФ из матрикса митохондрий 
через внутреннюю мембрану) и митохондриальной креатинфосфат-
киназы (КФК), локализующейся на внешней стороне внутренней 
мембраны митохондрий. Она обеспечивает транспорт макроэргиче-
ской фосфатной связи на креатин с образованием креатинфосфата. 
Далее КФ поступает в цитозоль. Наличие КФК в миофибриллах и 
других эффекторных структурах обеспечивает эффективное исполь-
зование ими КФ для поддержания необходимой концентрации АТФ. 
Систему транспорта энергии в кардиомиоцитах существенно пов-
реждают факторы, определяющие развитие СН. При действии пато-
генных агентов, вызывающих СН, сначала и в большей степени в 
клетках миокарда понижается концентрация КФ, а затем и в меньшей 
мере – АТФ. Кроме того, развитие СН сопровождается массивной по-
терей КФК кардиомиоцитами. Об этом свидетельствует увеличение 
активности сердечных изоэнзимов КФК в сыворотке крови. Учиты-
вая, что основная доля АТФ (около 90 % общего количества) потреб-
ляется в реакциях, обеспечивающих контрактильный процесс (около 
70 % используется при сокращении миокарда, 15 % – для транспорта 
ионов Са
2+ 
в ЭПР и обмена катионов в митохондриях, 5 % – для ак-
тивного переноса ионов Na
+ 
через сарколемму), повреждение меха-
низма доставки АТФ к эффекторному аппарату клеток миокарда спо-
собствует быстрому и существенному снижению его сократимости.
Нарушение механизмов использования 
(«
утилизации
») 
энергии 
АТФ. 
СН может развиваться также в условиях достаточного образо-
вания и транспорта АТФ в кардиомиоцитах. Это бывает следствием 

143 
повреждения ферментных механизмов утилизации энергии в клетках 
миокарда, главным образом за счѐт снижения активности АТФаз. 
Прежде всего, это относится к АТФазе миозина, K
+
-Na
+
-зависимой 
АТФазе сарколеммы, АТФазе «кальциевой помпы» ЭПР. В результа-
те этого эффекторный аппарат клеток миокарда не может использо-
вать энергию АТФ. Нарушение обеспечения кардиомиоцитов энерги-
ей на этапах еѐ образования, транспорта и утилизации может быть 
как инициальным механизмом снижения сократительной функций 
сердца, так и существенным фактором нарастания их депрессии. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: