140
снижения
«
сосудистого обеспечения
»
миокарда (
вызвано от-
ставанием роста артериол и капилляров от прогрессирующего увели-
чения размеров и массы мышечных клеток, то есть развитием относи-
тельной коронарной недостаточности);
большего увеличения массы клеток миокарда по сравнению с
площадью их поверхности
(учитывая, что в сарколемме локализованы
ферменты транспорта катионов,
субстратов метаболизма, рецептор-
ные белки, это изменение обусловливает развитие ионного дисбалан-
са, нарушение метаболизма кардиомиоцитов и регуляции их функ-
ций);
снижения энергообеспечения клеток миокарда
(в
результате
отставания биогенеза митохондрий от быстрого нарастания массы
миофибрилл);
понижения сократительной функции сердца,
обусловленного
увеличением соотношения между лѐгкими (длительно живущими) и
тяжѐлыми (короткоживущими) цепями головок миозина, служащими
носителями АТФазной активности;
нарушения пластических процессов в кардиомиоцитах
в ре-
зультате: 1) относительно меньшего (в сравнении с массой миофиб-
рилл) количества митохондрий; 2) уменьшения площади поверхности
клеток миокарда; 3) снижения объѐма микроциркуляторного русла; 4)
развитие дефицита энергии; 5) уменьшения
количества субстратов,
необходимых для биосинтеза структур. Всѐ это проявляется развити-
ем дистрофии миокарда.
Приведѐнный выше комплекс сдвигов, в конечном счѐте, вызыва-
ет падение силы сердечных сокращений и скорости контрактильного
процесса, то есть, развитие СН.
В целом снижение сократительной функции сердца – итог раз-
вития СН самой различной этиологии
. Этот факт даѐт основание для
заключения о том, что, несмотря на разные причины и известное
своеобразие начальных звеньев патогенеза СН, еѐ конечные механиз-
мы (на клеточном и молекулярном уровне) едины. Среди них в каче-
стве главных выделяют следующие: 1)
недостаточность энергообес-
печения клеток миокарда; 2) повреждение их мембранного аппарата и
ферментных систем; 3) нарушение содержания и соотношения между
отдельными ионами внутри и вне клеток миокарда; 4) нарушения в
генетической программе клеток миокарда и/или механизмах еѐ реали-
зации; 5) расстройства нейрогуморальной регуляции сердца.
141
Реализация этих механизмов приводит к снижению силы сердеч-
ных сокращений, скорости систолического
сокращения и скорости
диастолического расслабления миокарда.
Несмотря на то, что СН различного происхождения может раз-
виваться с участием и других патогенетических факторов (особенно
на начальном этапе), большая часть случаев СН бывает результатом
действия комплекса указанных выше механизмов.
Достарыңызбен бөлісу: