145
Дисбаланс ионов и жидкости в кардиомиоцитах
Ионный дисбаланс при СН проявляется нарушением соотноше-
ния между ионами в разных секторах кардиомиоцитов.
Основные причины ионного дисбаланса
:
1) нарушение энергетического обеспечения кардиоцитов (в том
числе их ионных «насосов»); 2) повреждение мембран клеток мио-
карда; 3) альтерация ферментов, обеспечивающих трансмембранный
перенос ионов.
Указанные факторы обусловливают нарушение баланса и кон-
центрации различных ионов. В наибольшей степени это относится к
ионам K
+
, Na
+
, Ca
2+
. Именно эти катионы в основном определяют
реализацию таких процессов, как возбуждение, электромеханическое
сопряжение, сокращение и расслабление миокарда. Ведущую роль в
развитии СН играют ионы Ca
2+
. Они в избытке накапливаются в кар-
диомиоцитах.
Патогенетические факторы ионного дисбаланса:
Подавление активности К
+
-Na
+
-зависимой АТФазы сарколем-
мы обусловливает накопление в кардиомиоцитах избытка ионов Na
+
и
потерю ими K
+
. Увеличение количества внутриклеточного Na
+
вызы-
вает задержку в миоплазме Ca
2+
. Последнее – следствие нарушения
функционирования Na
+
-Сa
2+
-ионообменного механизма, который
обеспечивает обмен двух ионов Na
+
, входящих в клетку, на один ион
Са
2+
, выходящий из неѐ. Этот процесс реализуется благодаря нали-
чию общего для Na
+
и Са
2+
трансмембранного переносчика. Увеличе-
ние содержания внутриклеточного Na
+
, конкурирующего с Са
2+
за
общий переносчик, препятствует выходу Са
2+
, тем самым способст-
вуя его накоплению в клетке.
Повреждение сарколеммы и увеличение еѐ проницаемости, в
том числе для ионов Са
2+
. Выявлено, что содержание Са
2+
в сарко-
плазме равно 10
–7
М во время диастолы, 10
–5
М – во время систолы,
тогда как в плазме крови оно составляет 10
–3
-10
–2
М).
Снижение активности кальциевого насоса саркоплазматиче-
ского ретикулума, аккумулирующего Са
2+
.
Падение мощности энергозависимых механизмов, ответствен-
ных за удаление Са
2+
из саркоплазмы.
Последствия избытка Са
2+
в клетках миокарда проявляются
следующими изменениями
:
Нарушение процесса диастолического расслабления миофиб-
146
рилл обусловливает повышение конечного диастолического давления
в камерах сердца и/или остановку сердца в систоле в результате не-
обратимой контрактуры миокарда.
Увеличение транспорта Са
2+
в митохондрии, что может сопро-
вождаться разобщением окисления и фосфорилирования, более или
менее выраженным падением содержания АТФ в кардиомиоцитах и
усилением повреждений, обусловленных дефицитом энергии. Это
обусловлено интенсификацией гликолиза и накоплением ионов водо-
рода. Избыток протонов не только вытесняет Са
2+
из ЭПР и сарко-
леммы, но и может конкурировать с кальцием за пункты связывания с
тропонином. Последнее приводит к значительному снижению сокра-
тительной функции сердца.
Активация Са
2+
- зависимых гидролаз и липаз
. Они, как было ука-
зано выше, усугубляют повреждение мембранного аппарата и фер-
ментных систем кардиомиоцитов.
Достарыңызбен бөлісу: