Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие для студен



жүктеу 14,26 Mb.
Pdf просмотр
бет311/708
Дата19.09.2022
өлшемі14,26 Mb.
#39321
түріКурс лекций
1   ...   307   308   309   310   311   312   313   314   ...   708
 
Таблица 6
Основные различия диабета 1 и 2 типов 
 
Показатели
Сравнительная характеристика
инсулинозависимого 
сахарного диабета 
(тип 1) 
инсулинонезависимо-
го сахарного диабе-
та (тип 2) 
Возраст дебюта забо-
левания 
Менее 30 лет 
Более 40 лет
Скорость развития 
Быстро или
постепенно 
Внезапно 
Роль сезонных
колебаний 
Есть 
Нет 
Дефицит инсулина 
Абсолютный 
Относительный 
Антипанкреатический 
гуморальный
иммунитет отмечается 
В 60-85 % случаев 
В 5 % случаев 
Связь с другими
эндокринопатиями 
Часто 
Редко 
Конкордантность у 
идентичных близнецов 
Менее 50 % 
Практически
полная 
Связь с антигенами
системы HLA 
Есть 
Нет 
Патофизиологические механизмы нарушения метаболических 
процессов при сахарном диабете обусловлены гормональным дисба-
лансом в регуляции анаболических (ассимиляторных) и катаболиче-
ских (диссимиляторных) влияний инсулина и контринсулярных гор-
монов, приводящим к развитию стойкой гипергликемии, определяе-
мой натощак. 
Ведущие патогенетические факторы гипергликемии:
1) сниже-
ние поступления глюкозы в клетки; 2) уменьшение в них ассимиля-
торных процессов (в частности, ослабление образования гликогена) 
или усиление катаболических процессов (гликогенолиза); 3) активи-


194 
зация процесса глюконеогенеза, несмотря на повышенную глюкозу-
рию. 
Прогрессирующий сахарный диабет 
приводит 
к развитию снача-
ла прекомы

а затем и диабетической комы. 
Последняя может быть 
гиперкетонемической и гиперосмолярной. Для первого вида клиниче-
ская картина обусловлена развитием метаболического ацидоза, для 
второго – развитием гиперосмолярности внеклеточного пространства 
и дегидратации клеточного сектора. 
В патогенезе гиперкетонемической комы 
основное значение 
имеют кетоацидоз, кетонурия, выраженная потеря клетками ионов 
натрия и калия, а также обезвоживание организма и активизация про-
теолиза клеточно-тканевых структур. 
В патогенезе гиперосмолярной комы 
основную роль играет поте-
ря воды в результате глюкозурии. Это приводит к повышению осмо-
тической концентрации плазмы и интерстициального сектора, разви-
тию гиповолемии, дегидратации клеток, особенно нервных, а также 
микротромбозов и тромбоэмболий сосудов как большого, так и мало-
го кругов кровообращения. Гиперосмолярная кома, несмотря на ле-
чение, заканчивается в 50 % случаев летальным исходом. 
Любой вид диабета сопровождается значительным снижением 
неспецифического и специфического, клеточного и гуморального 
звеньев иммунитета как к патогенным, так и к сапрофитным микро-
организмам. В результате этого отмечают активизацию инфекцион-
ных процессов и заболеваний, нередко заканчивающихся инвалиди-
зацией или гибелью больных. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу:
1   ...   307   308   309   310   311   312   313   314   ...   708




©g.engime.org 2024
әкімшілігінің қараңыз

    Басты бет
рсетілетін қызмет
халықаралық қаржы
Астана халықаралық
қызмет регламенті
бекіту туралы
туралы ережені
орталығы туралы
субсидиялау мемлекеттік
кеңес туралы
ніндегі кеңес
орталығын басқару
қаржы орталығын
қаржы орталығы
құрамын бекіту
неркәсіптік кешен
міндетті құпия
болуына ерікті
тексерілу мемлекеттік
медициналық тексерілу
құпия медициналық
ерікті анонимді
Бастауыш тәлім
қатысуға жолдамалар
қызметшілері арасындағы
академиялық демалыс
алушыларға академиялық
білім алушыларға
ұйымдарында білім
туралы хабарландыру
конкурс туралы
мемлекеттік қызметшілері
мемлекеттік әкімшілік
органдардың мемлекеттік
мемлекеттік органдардың
барлық мемлекеттік
арналған барлық
орналасуға арналған
лауазымына орналасуға
әкімшілік лауазымына
инфекцияның болуына
жәрдемдесудің белсенді
шараларына қатысуға
саласындағы дайындаушы
ленген қосылған
шегінде бюджетке
салығы шегінде
есептелген қосылған
ұйымдарға есептелген
дайындаушы ұйымдарға
кешен саласындағы
сомасын субсидиялау