Нарушения основных этапов обмена липидов

198 
ных кислот, глицерина); 4) синтез эндогенных липидов (холестерина, 
триглицеридов, хиломикронов, простагландинов и других ФАВ) как в 
энтероцитах кишок, так и в других тканях и органах; 5) транспорт 
липидов в крови и других биосредах организма; 6) накопление или 
мобилизация липидов в жировой ткани; 7) накопление липидов в не-
жировых тканях; 8) промежуточный и / или конечный обмен липи-
дов; 9) выделение экзогенных и эндогенных липидов из организма. 
 
6.2.1. Нарушения расщепления липидов
 
Происходят в тонкой кишке и возникают в результате сниже-
ния количества и активности липазы преимущественно поджелу-
дочного, а также кишечного сока
. Это приводит к уменьшению об-
разования продуктов деградации триглицеридов (жирных кислот, β-
моноглицеридов, глицерил-фосфохолина). Реализация гидролитиче-
ского действия липазы может нарушаться не только из-за уменьше-
ния ее количества, но и в результате предварительного снижения 
эмульгирования жиров. Последнее происходит из-за дефицита желчи 
и ее основных эмульгаторов – желчных кислот, особенно их солей, 
лизофосфолипида, углекислого газа, образующегося в результате 
нейтрализации желудочной соляной кислоты бикарбонатами желчи, 
поджелудочного и кишечного соков, а также из-за дефицита соляной 
кислоты желудочного сока. 
В результате снижения процесса эмульгирования жиров проис-
ходит уменьшение доступности жиров (в силу наличия более круп-
ных жировых капель) для липазы. 
В силу снижения секреции поджелудочной и кишечными желе-
зами холестеринэстеразы и ее активности существенно тормозится 
расщепление эфиров холестерина. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: