Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие для студен

28 
Роль стимулятора адгезии выполняют и различные оксиданты. Рас-
творимые адгезионные молекулы при взаимодействии связываются 
со своими рецепторами на поверхности форменных элементов крови 
и участвуют в образовании сладжей. 
При затруднении продвижения крови по истинным (обменным) 
капиллярам раскрываются артериоло-венульные анастомозы (шун-
ты), кровь сбрасывается из артериол в венулы, что уменьшает снаб-
жение тканей кислородом, питательными и регуляторными вещест-
вами. Увеличивается количество плазматических капилляров, проис-
ходит сепарация крови, уменьшается суммарная поверхность эритро-
цитов, происходит микроэмболизация сосудов. 
Причиы сладжа:
1)
нарушения центральной и периферической гемодинамики (сер-
дечная недостаточность, венозный застой, ишемия и др.);
2)
повышение вязкости и снижение текучести крови (гемоконцен-
трация, полицитемия);
3)
повреждение стенок микрососудов (воспаление, аллергические 
реакции, опухоли и др.). 
Механизмы развития адгезии, агрегации и агглютинации
фор-
менных элементов крови с высвобождением из них ФАВ (например, 
АДФ, тромбоксан А
2
, кинины, гистамин и др.), обладающих сильным 
проагрегантным действием, следующие:
1) снятие характерного для нормы отрицательного поверхностно-
го заряда клеток крови и / или «перезарядка» его на положительный 
заряд избытком катионов (К
+
, Са
+2
, Мg
+2
, Na
+
и др.), выходящих из 
поврежденных клеток;
2) уменьшение величины поверхностного заряда клеточных эле-
ментов крови при контакте с ними положительно заряженных ами-
ногрупп макромолекул, особенно при гиперпротеинемии; 
3) адсорбирование на поверхности клеток крови мицелл белка, 
способствующих гравитационному оседанию клеток и последующей 
их адгезии, агрегации и агглютинации. 
Последствия сладжа могут быть самыми разными
: 1) наруше-
ние скорости и характера тока крови внутри сосуда (замедление, 
вплоть до стаза, турбулентный ток крови, «включение» артериоло-
венулярных шунтов) в результате образования большого количества 
агрегатов клеток крови, упакованных в конгломераты (например, в 
виде монетных столбиков и др.); 2) расстройства транспорта жидко-
сти, газов, субстратов, ФАВ, форменных элементов крови через стен-

29 
ку микрососудов; 3) развитие гипоксии и ацидоза, дистрофий, рас-
стройств пластических процессов и функций тканей и органов в ре-
зультате нарушений в них обмена О
2
, СО
2
, субстратов, ФАВ, а также 
развития васкулопатий из-за расстройств ангиотрофической функции 
клеток крови, особенно тромбоцитов. 
Сладж, с одной стороны, становится причиной различных рас-
стройств МКЦ (если он развивается первично), с другой – следствием 
внутрисосудистых нарушений МКЦ. 
Разнообразные нарушения МКЦ приводят к развитию и прогрес-
сированию 
капилляротрофической недостаточности
(различных ви-
дов дистрофий, нарушений энергетических и пластических процессов 
и функций клеточно-тканевых структур).
Существуют определенные предпосылки для общепатологиче-
ского обоснования лечения внутрисосудистых изменений МКЦ. Вве-
дение полиглюкина и реополиглюкина (мол. масса 45 000) стимули-
рует дезагрегацию эритроцитов. Другие препараты (например, трен-
тал, повышающий содержание цАМФ) уменьшают агрегацию эрит-
роцитов. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: