6.2.6. Сладж
Сладж
(
sludgе
– от англ. ил, тина, густая грязь) –
феномен, ха-
рактеризующийся сепарацией крови на конгломераты (состоящие
главным образом из эритроцитов, а также лейкоцитов и тромбо-
цитов) и плазму в результате активации процессов адгезии, агрега-
ции и агглютинации форменных элементов
.
При развитии сладжа возникают серьезные расстройства микро-
циркуляции.
Во взаимодействии эритроцитов и образовании их агрегатов
большое значение имеют интегрины, адгезины, селектины и др. ФАВ.
Интегрины
– семейство поверхностных молекул клеток, обеспе-
чивающих адгезию клетка-клетка и клетка-матрикс. В настоящее
время описано более 20 представителей интегринов.
Интегрины – гетеродимеры гликопротеинов, состоящие из раз-
личных комбинаций
-
и β-цепей.
Адгезины
могут существовать в виде растворимых молекул.
Е- и Р-селектины
после слущивания с поверхности эндотелиоци-
тов циркулируют в крови. Экспрессия адгезивной молекулы Е-
селектина на поверхности мембраны происходит под действием
тромбина, гистамина или активированной системы комплемента.
28
Роль стимулятора адгезии выполняют и различные оксиданты. Рас-
творимые адгезионные молекулы при взаимодействии связываются
со своими рецепторами на поверхности форменных элементов крови
и участвуют в образовании сладжей.
При затруднении продвижения крови по истинным (обменным)
капиллярам раскрываются артериоло-венульные анастомозы (шун-
ты), кровь сбрасывается из артериол в венулы, что уменьшает снаб-
жение тканей кислородом, питательными и регуляторными вещест-
вами. Увеличивается количество плазматических капилляров, проис-
ходит сепарация крови, уменьшается суммарная поверхность эритро-
цитов, происходит микроэмболизация сосудов.
Причиы сладжа:
1)
нарушения центральной и периферической гемодинамики (сер-
дечная недостаточность, венозный застой, ишемия и др.);
2)
повышение вязкости и снижение текучести крови (гемоконцен-
трация, полицитемия);
3)
повреждение стенок микрососудов (воспаление, аллергические
реакции, опухоли и др.).
Механизмы развития адгезии, агрегации и агглютинации
фор-
менных элементов крови с высвобождением из них ФАВ (например,
АДФ, тромбоксан А
2
, кинины, гистамин и др.), обладающих сильным
проагрегантным действием, следующие:
1) снятие характерного для нормы отрицательного поверхностно-
го заряда клеток крови и / или «перезарядка» его на положительный
заряд избытком катионов (К
+
, Са
+2
, Мg
+2
, Na
+
и др.), выходящих из
поврежденных клеток;
2) уменьшение величины поверхностного заряда клеточных эле-
ментов крови при контакте с ними положительно заряженных ами-
ногрупп макромолекул, особенно при гиперпротеинемии;
3) адсорбирование на поверхности клеток крови мицелл белка,
способствующих гравитационному оседанию клеток и последующей
их адгезии, агрегации и агглютинации.
Последствия сладжа могут быть самыми разными
: 1) наруше-
ние скорости и характера тока крови внутри сосуда (замедление,
вплоть до стаза, турбулентный ток крови, «включение» артериоло-
венулярных шунтов) в результате образования большого количества
агрегатов клеток крови, упакованных в конгломераты (например, в
виде монетных столбиков и др.); 2) расстройства транспорта жидко-
сти, газов, субстратов, ФАВ, форменных элементов крови через стен-
29
ку микрососудов; 3) развитие гипоксии и ацидоза, дистрофий, рас-
стройств пластических процессов и функций тканей и органов в ре-
зультате нарушений в них обмена О
2
, СО
2
, субстратов, ФАВ, а также
развития васкулопатий из-за расстройств ангиотрофической функции
клеток крови, особенно тромбоцитов.
Сладж, с одной стороны, становится причиной различных рас-
стройств МКЦ (если он развивается первично), с другой – следствием
внутрисосудистых нарушений МКЦ.
Разнообразные нарушения МКЦ приводят к развитию и прогрес-
сированию
капилляротрофической недостаточности
(различных ви-
дов дистрофий, нарушений энергетических и пластических процессов
и функций клеточно-тканевых структур).
Существуют определенные предпосылки для общепатологиче-
ского обоснования лечения внутрисосудистых изменений МКЦ. Вве-
дение полиглюкина и реополиглюкина (мол. масса 45 000) стимули-
рует дезагрегацию эритроцитов. Другие препараты (например, трен-
тал, повышающий содержание цАМФ) уменьшают агрегацию эрит-
роцитов.
Достарыңызбен бөлісу: |
