Сосудистые (чрезстеночные, трансмуральные) первичные

30 
лизма, структуры и функций органов. 
Это еще больше усиливает реологические расстройства не только 
из-за развития сладжей, осаждения эритроцитарных, лейкоцитарных 
и тромбоцитарных агрегатов, но и активации свертывающей системы 
крови с развитием тромбозов и тромбоэмболий. Все это ведет к сгу-
щению крови, повышению ее вязкости и замедлению кровотока, т.е. к 
усилению расстройств микроциркуляции. 
 
6.3.1. Нарушения проницаемости сосудов 
 
Нарушения проницаемости сосудов (транскапиллярного обмена) 
возникают вследствие патологии самой сосудистой стенки (глав-
ным образом, эндотелия и базальной мембраны прекапилляров, ка-
пилляров и венул). Это сопровождается расстройством способно-
сти стенок микрососудов пропускать воду и содержащиеся в ней 
различные вещества (благодаря процессам ультрафильтрации, диф-
фузии, пиноцитоза, активности внутриклеточных переносчиков как 
без затраты, так и с затратой энергии). 
В патологических условиях нарушение сосудистой проницаемо-
сти чаще характеризуется ее увеличением. Усиление транспортного 
обмена различных веществ может быть связано как со структурными 
изменениями стенки сосудов микроциркуляторного русла, так и с на-
рушениями гемодинамики.
Причинами повышения проницаемости микрососудов
(транска-
пиллярного обмена) чаще всего становятся развивающиеся в тканях 
воспалительные процессы, аллергические реакции, гипоксия, ожоги, 
шок, гипопротеинемия, сердечная недостаточность, тромбоз и сдав-
ление вен, трансфузия белковых и солевых растворов. 
К факторам, приводящим к повреждению стенок микрососудов в 
тканях в очаге воспаления относятся токсины, кинины, гистамин и 
др. Последние деформируют эндотелий, базальную мембрану, увели-
чивают межэндотелиальное пространство. Аллергические реакции и 
гипоксия также сопровождаются ультраструктурными изменениями 
эндотелия. 
Поврежденные эндотелиальные клетки изменяют свою форму, 
размеры и локализацию. 
В результате микротравм стенок сосудов происходит
:
1)
развитие ацидоза и активация гидролаз (приводящие соответст-
венно к неферментному и ферментному гидролизу основного 

31 
вещества базальной мембраны сосудов);
2)
набухание (отечность) эндотелиальных клеток;
3)
появление и увеличение шероховатости (бахромчатости) их 
оболочек (что приводит к расширению межэндотелиальных ще-
лей, отделению эндотелиоцитов друг от друга и выпячиванию 
их в просвет сосуда);
4)
перерастяжение стенок микрососудов (приводящее к увеличе-
нию фенестр и образованию микроразрывов в стенках микросо-
судов).
Кроме того, может развиться межклеточный отек (особую роль в 
его развитии играет избыточно образующийся гистамин). 
Повреждение сосудистой стенки приводит к нарушению, как 
правило, увеличению транскапиллярного обмена за счет возраста-
ния
:
1)
пассивного транспорта веществ
 
через поры (каналы) эндотели-
альных клеток и межэндотелиальные щели посредством возрас-
тания простой, облегченной и ионообменной диффузии и 
фильтрации (в силу увеличения концентрационного, электрохи-
мического и гидродинамического градиентов); 
2)
активного транспорта веществ
 
через эндотелиальную клетку 
(против электрохимического и концентрационного градиентов), 
осуществляемого за счет энергии метаболических процессов 
(т.е. с затратой энергии макроэргов). 
Активный транспорт веществ может осуществляться при помощи 
внутриклеточных переносчиков, пиноцитоза, фагоцитоза, а также 
комбинированным путем в результате образования различных ФАВ. 
Процессы фильтрации значительно увеличиваются 
не столько от 
повышенного гидростатического давления крови, сколько от степени 
повреждения стенок сосудов и межклеточных структур (истончения 
эндотелиальных клеток, повышения шероховатости их внутрисосу-
дистой поверхности, размеров пор и межэндотелиальных щелей). 
Так, в эксперименте на брыжейке лягушки, еще в 1927 г. Lendis, ис-
пользуя в качестве повреждающего фактора 10 % алкоголь, наблюдал 
повышение коэффициента фильтрации в 7 раз.
Известно, что увеличение проницаемости капиллярной стенки 
зависит от снижения в ней рО
2
, рН и увеличения рСО
2 
(сопровож-
дающихся развитием и прогрессированием ацидоза, накоплением не-
доокисленных продуктов обмена (в частности молочной, пировино-
градной кислот, кетоновых тел) и других ФАВ. 

32 
При увеличении фильтрации (вследствие резко повышенной про-
ницаемости стенок артериальной части капилляров) и ослаблении ре-
абсорбции (в результате возрастания как гидростатического давления 
в венулярной части капилляра, так и коллоидно-осмотического дав-
ления межклеточных пространств) и затруднении лимфооттока на-
блюдают максимальный отек межклеточных структур, сдавливаю-
щий стенки капилляров, сужающий их просвет и резко затрудняю-
щий в них кровоток, вплоть до развития стаза. 
Нарушения транскапиллярного обмена могут происходить как с 
развитием отека, так и без него (безотечная форма). 
Развитие отека
наблюдают при следующих условиях:
1)
увеличение в сосудах гидростатического давления, приводяще-
го к усилению фильтрации;
2)
уменьшение коллоидно-осмотического давления в сосудах;
3)
увеличение проницаемости стенки сосудов в результате увели-
чения межэндотелиального пространства, количества микропор 
(отмечают при увеличении концентрации в биосредах серото-
нина, кининов, гистамина и других ФАВ). 
Безотечные формы
нарушения транскапиллярного обмена встре-
чают реже, они менее изучены, возникают при хронических нейроди-
строфических процессах. При этом наблюдают увеличение прони-
цаемости капилляров для белков и различных инородных частиц, но 
не происходит развития отека, что связано с изменением, при нару-
шении транскапиллярного обмена, состояния свободной воды в меж-
клеточном пространстве, структур соединительной ткани, их гидро-
фильности (превращение геля в золь). 
Прилипание 
(
адгезия
) 
форменных элементов крови и инородных 
частиц к эндотелию
. Этот эффект регистрируют в первые 5-15 мин 
после механического или химического повреждения эндотелия мик-
рососудов. Увеличение адгезивных свойств эндотелия обычно отме-
чают при гипоксии и воспалении. Чаще происходит адгезия лейкоци-
тов и тромбоцитов. Лейкоциты становятся ригидными и с трудом де-
формируются, при воспалении происходит нарушение микроцирку-
ляции. Адгезивность клеток повышается и в опухоли. С процессами 
адгезии клеток связано и тромбообразование. 
Эмиграция лейкоцитов и тромбоцитов 
– 
важное патогенетиче-
ское звено сосудистых нарушений микроциркуляции
. Миграция гра-
нулоцитов и моноцитов происходит через межэндотелиальные щели 
путем образования этими лейкоцитами псевдоподий вследствие уси-

33 
ления их активности, что особенно ярко выражено при ацидозе. Поз-
же мигрируют лимфоциты, но не через межклеточные щели, а транс-
целлюлярно, посредством больших везикул. Это происходит и при 
ацидозе (больше), и при алкалозе (меньше). Далее в результате резко 
увеличенной проницаемости стенок капилляров через межэндотели-
альные щели начинают проходить не только лейкоциты, но и эритро-
циты. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: