Общий патогенез развития сердечной недостаточности

138 
подобный, тот же самый) 
механизм обеспечивает увеличение силы 
сокращений миокарда в ответ на повышенную нагрузку при неизмен-
ной длине миоцитов
. 
Молекулярный механизм гомеометрического феномена состоит в 
увеличении времени (экспозиции) взаимодействия актина и миозина 
при участии ионов Са
2+
. Это обусловлено тем, что повышенная на-
грузка на миокард препятствует его сокращению. За это время боль-
шее количество активных центров и головок молекул миозина взаи-
модействует между собой с участием Са
2+
, что обеспечивает возрас-
тание количества актимиозиновых мостиков и силы сокращения мио-
карда. 
Возрастание сократимости сердца при увеличении частоты его 
сокращений. 
Молекулярный механизм заключается в увеличении со-
держания Са
2+ 
в сарколемме миоцитов. Это обусловлено тем, что 
по-
вышение частоты сердечных сокращений увеличивает суммарную 
длительность потенциалов действия за единицу времени (например, 
за минуту), что приводит к увеличению времени поступления Са
2+ 
в 
миоциты
. В связи с этим увеличивается количество и возрастает ско-
рость образования комплексов «Са
2+
-тропонин» и, как следствие – 
актомиозинов комплексов, обеспечивающих возрастание силы со-
кращения миокарда. 
Повышение сократимости сердца в результате возрастания 
симпатических и симпатоадреналовых влияний 
на него. Увеличение 
высвобождения катехоламинов симпатическими пресинаптическими 
нервными окончаниями, а также из мозгового вещества надпочечни-
ков бывает вызвано снижением сердечного выброса. 
Повышение содержания катехоламинов в сердце приводит к та-
ким изменениям: 

увеличение силы сокращений миокарда. 
Молекулярный меха-
низм действия адреналина и норадреналина заключается в следую-
щем: 1) повышение плато потенциала действия (что сопровождается 
увеличением транспорта ионов Са
2+
в кардиомиоциты); 2) ускорение 
темпа процесса «закачки» Са
2+
в цистерны саркоплазматической сети 
кардиомиоцитов; 3) увеличение выброса ионов Са
2+
(«кальциевый 
залп») из саркоплазматической сети в период оттока в эндоплазму 
кардиомиоцитов; 

увеличение скорости контрактильного процесса. 
Молекуляр-
ный механизм действия катехоламинов сводится к активации через 
аденилатциклазную систему кардиомиоцитов протеинкиназы тропо-

139 
нинового комплекса, что ускоряет взаимодействие между ионами 
Са
2+
и тропонином, а в конечном итоге приводит к формированию ак-
томиозиновых связей. 
Функционирование названных выше механизмов обеспечивает 
экстренную компенсацию снижения сократимости перегруженного 
или повреждѐнного миокарда. Однако это сопровождается значи-
тельным увеличением интенсивности функционирования сердца – его 
гиперфункцией. 
Гиперфункция миокарда, в свою очередь, обусловливает экспрес-
сию отдельных генов кардиомиоцитов
. Она проявляется увеличением 
интенсивности синтеза нуклеиновых кислот и белков. Сигналом к ак-
тивации генома становится возрастание потенциала фосфорилирова-
ния, представляющего собой такое отношение: 
[АДФ] + [неорганический фосфат] + [креатин]: [АТФ] + [КФ]. 
Это является результатом увеличенного распада АТФ и КФ в ги-
перфункционирующем сердце. 
Ускорение синтеза нуклеиновых кислот и белков миокарда при-
водит к нарастанию его массы 
–
гипертрофии. 
Биологическое зна-
чение компенсаторной гипертрофии сердца заключается в обеспече-
нии возросших функций органа за счѐт увеличения его массы. В свя-
зи с этим интенсивность функционирования отдельных структур ги-
пертрофированного миокарда снижается до величины, близкой к 
нормальной. 
Вместе с тем, потенциальные возможности миокарда и далее уве-
личивать силу и скорость сокращения снижаются. Если на сердце 
продолжает действовать повышенная нагрузка или происходит до-
полнительное повреждение, сила и скорость его сокращений падают, 
а их энергетическая «стоимость» возрастает – развивается декомпен-
сация гипертрофированного сердца. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: