Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие для студен

140 

снижения 
«
сосудистого обеспечения
» 
миокарда (
вызвано от-
ставанием роста артериол и капилляров от прогрессирующего увели-
чения размеров и массы мышечных клеток, то есть развитием относи-
тельной коронарной недостаточности); 

большего увеличения массы клеток миокарда по сравнению с 
площадью их поверхности
(учитывая, что в сарколемме локализованы 
ферменты транспорта катионов, субстратов метаболизма, рецептор-
ные белки, это изменение обусловливает развитие ионного дисбалан-
са, нарушение метаболизма кардиомиоцитов и регуляции их функ-
ций); 

снижения энергообеспечения клеток миокарда 
(в
 
результате 
отставания биогенеза митохондрий от быстрого нарастания массы 
миофибрилл); 

понижения сократительной функции сердца, 
обусловленного 
увеличением соотношения между лѐгкими (длительно живущими) и 
тяжѐлыми (короткоживущими) цепями головок миозина, служащими 
носителями АТФазной активности; 

нарушения пластических процессов в кардиомиоцитах 
в ре-
зультате: 1) относительно меньшего (в сравнении с массой миофиб-
рилл) количества митохондрий; 2) уменьшения площади поверхности 
клеток миокарда; 3) снижения объѐма микроциркуляторного русла; 4) 
развитие дефицита энергии; 5) уменьшения количества субстратов, 
необходимых для биосинтеза структур. Всѐ это проявляется развити-
ем дистрофии миокарда. 
Приведѐнный выше комплекс сдвигов, в конечном счѐте, вызыва-
ет падение силы сердечных сокращений и скорости контрактильного 
процесса, то есть, развитие СН. 
В целом снижение сократительной функции сердца – итог раз-
вития СН самой различной этиологии
. Этот факт даѐт основание для 
заключения о том, что, несмотря на разные причины и известное 
своеобразие начальных звеньев патогенеза СН, еѐ конечные механиз-
мы (на клеточном и молекулярном уровне) едины. Среди них в каче-
стве главных выделяют следующие: 1) недостаточность энергообес-
печения клеток миокарда; 2) повреждение их мембранного аппарата и 
ферментных систем; 3) нарушение содержания и соотношения между 
отдельными ионами внутри и вне клеток миокарда; 4) нарушения в 
генетической программе клеток миокарда и/или механизмах еѐ реали-
зации; 5) расстройства нейрогуморальной регуляции сердца. 

141 
Реализация этих механизмов приводит к снижению силы сердеч-
ных сокращений, скорости систолического сокращения и скорости 
диастолического расслабления миокарда. 
Несмотря на то, что СН различного происхождения может раз-
виваться с участием и других патогенетических факторов (особенно 
на начальном этапе), большая часть случаев СН бывает результатом 
действия комплекса указанных выше механизмов. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: