Саногенетический принцип
терапии
направлен на активиза-
цию защитно-компенсаторно-приспособительных реакций и меха-
низмов в целях восстановления нарушений углеводного и других ви-
дов обмена веществ, а также на восстановление нарушенных регене-
ративно- репаративных процессов.
Симптоматический принцип терапии
ориентирован на ликви-
дацию или ослабление симптомов, ухудшающих как объективное со-
стояние больных, так и субъективные неблагоприятные ощущения,
обусловленные развитием вторичных инфекций, иммунодефицитов,
расстройств зрения, сердечно-сосудистой, нервной, пищеварительной
и других систем, а также различных видов головных болей и др.
При проведении успешной комплексной терапии ИЗСД, ИНЗСД,
гипергликемической комы происходит отчетливое
ослабление
кетоа-
196
цидоза, расстройств водно-электролитного обмена,
улучшение
ки-
слотно-основного состояния, углеводного, липидного и белкового
обмена, а также
замедление
или
прекращение
развития ангиопатий,
ретинопатий, нефропатий, нейро- и энцефалопатий.
6. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА ЛИПИДОВ
Среди расстройств обмена веществ у населения Земного шара,
особенно экономически развитых стран, более частыми и выражен-
ными расстройствами являются
нарушения липидного обмена
. Они
проявляются
главным образом
в виде
общего и локального ожирения
,
гипер- и дислипопротеидемии
,
гипертриглицеридемии, гиперхолесте-
ринемии
,
атеросклероза
(патогенетической основы различных форм
ишемической болезни сердца, мозга, почек и других органов, гипер-
тонической и других болезней),
липидозов
, а также в виде
гипохоле-
стеринемии, гиполипопротеидемии
,
истощения, вплоть до кахексии,
организма
и др.
Нарушения липидного обмена складываются из многообразных
расстройств как
простых липидов
(триглицеридов, или нейтральных
жиров, – ТГ, неэстерифицированных жирных кислот – НЭЖК, глице-
ридов, липоспиртов, неэстерифицированного холестерина – НЭХ,
эфиров холестерина – ЭХ), так и
сложных липидов
(липопротеидов –
ЛП, гликолипидов, фосфолипидов – ФЛ), либо одновременно и тех, и
других. Так, при патологии гидролиза простых липидов нарушается
образование НЭЖК и спиртов, а сложных – как НЭЖК и спиртов, так
и азотистых оснований, углеводов и фосфорных кислот. При патоло-
гии синтетических процессов может изменяться не только количест-
во, но и соотношение простых и сложных как нормальных, так и ано-
мальных липидов.
Особенности нарушений метаболизма липидов зависят от их хи-
мического строения, физико-химических свойств, а также нарушений
метаболических процессов, морфологии и функционирования раз-
личных уровней организации организма.
В частности, при патологии обмена липидов могут одновременно
или раздельно страдать следующие основные их функции: защитная
(механическая, амортизирующая, теплоизолирующая, электроизоли-
рующая), резервно-энергетическая, мембраннообразу-ющая, рецеп-
торно-посредниковая, регуляторно-сигнальная.
197
Резервно-энергетическую функцию липидов
обеспечивают в ос-
новном ТГ и НЭЖК (в целом составляющие 15-20 % массы тела у
мужчин, 20-25 % – у женщин), депонированные в подкожной жиро-
вой клетчатке, сальниках брюшной полости, около и внутри органов
и способные длительно обеспечивать организм энергией, равной
90 000-140 000 ккал. Следует отметить, что энергетическая емкость
ТГ в организме примерно в 100 раз больше, чем гликогена.
Мембранообразующую функцию липидов
определяют преимуще-
ственно фосфолипиды (глицеро- и сфингофосфолипиды, высшие
жирные кислоты) и их соединения с холестерином и мембранными
белками. Биомембраны определяют особенности строения и функций
клеток, их компартментов (отсеков) и субклеточных структур, фор-
мируя функционально активные барьеры с окружающими их среда-
ми, в том числе проницаемость для различных нутриентов, ФАВ и
метаболитов, а также характер и интенсивность метаболических про-
цессов.
Рецепторно-посредническую функцию липидов
осуществляют в
основном цереброзиды, ганглиозиды и их соединения с белками.
Вместе с белками липиды включаются в рецепторные образования,
затем при контакте с медиаторами, комедиаторами, гормонами и дру-
гими ФАВ активизируются и способствуют образованию внутрикле-
точных посредников (цАМФ, цГМФ, Са
+2
и др.).
Регуляторно-сигнальная функция липидов
реализуется с участием
инозитфосфатидов, простагландинов, интерлейкинов, стероидных
гормонов, осуществляющих многообразные биохимические и физио-
логические процессы в организме.
Расстройства обмена липидов
, занимающие важное место в раз-
личной патологии
бывают следующих видов
: 1) наследственные или
приобретенные, 2) обратимые или необратимые, 3) раздельные или
сочетанные, 4) количественные и / или качественные.
Достарыңызбен бөлісу: |
