Избыточное накопление липидов в тканях, не относимых к

206 
и их комплексных соединений
. 
В этиологии избыточного накопления липидов в тканях, не отно-
симых к жировой, важную роль играют такие события
: 1) избыток 
поступающих с пищей липидов, а также углеводов, превышающих 
энергетические затраты организма; 2) недостаток в организме метио-
нина, липокаина и других ФАВ; 3) интенсивные и длительно дейст-
вующие стрессорные факторы, вызывающие состояние хронического 
дистресса; 4) тяжелые (как острые, так и хронические) инфекционно-
токсические факторы; 5) различные виды интенсивной и длительной 
гипоксии; 6) действие разных патогенных факторов, вызывающих как 
переохлаждение, так и перегревание организма и др. 
Ведущие патогенетические факторы, ответственные за избы-
точное накопление липидов в различных тканях, не относимых к жи-
ровым
:
1)
подавление процессов окислительного фосфорилирования, осо-
бенно, в митохондриях;
2)
угнетение активности окислительных, гидролитических фер-
ментов, в том числе липопротеидлипазы;
3)
усиление мобилизации липидов из жировых депо (жировой 
клетчатки кожи, органов брюшной полости и др.) в результате 
активизации симпатической нервной системы, симпатоадрена-
ловой системы, синтеза и действия СТГ, АКТГ, ТТГ, тиреоид-
ных гормонов и др.;
4)
увеличение образования ЛПОНП, ЛПНП, ЛППП и / или умень-
шение ЛПВП и др. 
5)
Жировая дистрофия бывает обратимой и необратимой
. Наи-
более часто жировая дистрофия развивается в печени, реже в 
скелетных мышцах, сердце, почках, мозге, селезенке и других 
органах, особенно после их денервации, при недостатке витами-
нов E, А, D, К, С, В
1
, В
2
, В
6
, В
12
, при расстройствах энергетиче-
ского обмена (дефиците образования, транспорта и использова-
ния макроэргов), гипоксии, действии различных тканевых ядов 
(флороформа, четыреххлористого углерода и др.) и т.д. 
Особое место в развитии избыточного накопления в тканях ли-
пидов, не выполняющих, в отличие от ТГ, резервно-энергетических 
функций, занимают тезаурисмозы, чаще обусловленные наследст-
венными, преимущественно аутосомно-рецессивными расстрой-
ствами лизосомальных ферментов
. К тезаурисмозам относят боль-
шое количество болезней накопления сфинголипидов (гаглиозидозы, 

207 
церамидозы, гликозилцерамидоз, галактозилцермидоз, лактозилцера-
мидоз, сфингомиелиноз и др.). 
Нарушения липидного обмена, проявляющиеся разнообразными 
формами ГЛП, приводят у большинства людей старше 40 лет к разви-
тию атеросклероза. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: