При некрозе, в отличие от апоптоза, восстановления цитоар-

235 
Таблица 5
Основные морфологические и биохимические отличия
апоптоза и некроза 
 
ПОКАЗАТЕЛИ
АПОПТОЗ
НЕКРОЗ
МОРФОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ 
Цитоплазма 
Конденсация, фрагмен-
тация 
Лизис 
Мембрана 
Долго сохраняется 
Рано разрушается 
Ядро 
Хроматин конденсиро-
ван, чѐтко очерчен 
Пикноз 
Образование 
апоптозных телец 
Всегда имеет место 
Отсутствует 
Аутофагия 
Отсутствует 
Отсутствует 
Фагоцитоз апоп-
тозных телец 
Длится от нескольких 
минут до одного часа 
Отсутствует 
Возможность бло-
кады 
клеточной 
смерти 
Иногда актиномицином 
D1, блокаторами каль-
циевых каналов, специ-
фическиими ингибито-
рами 
Не блокируется 
БИОХИМИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ 
Первичные прояв-
ления изменения 
ферментов 
Активация эндонуклеаз 
Активация лизосо-
мальных 
гидролаз 
Биохимические 
изменения в ядре 
Разрывы ДНК между 
нуклеосомами 
Диффузная дегра-
дация 
Биохимические 
изменения в цито-
плазме 
Количество 
лизосо-
мальных ферментов не 
увеличивается 
Разрушение лизо-
сом, прекращение 
процессов белково-
го синтеза 

236 
Этиологические 
факторы 
Генетические, трофиче-
ские гормоны или тро-
фические стимулы 
Биологические, 
химические и фи-
зические повреж-
дающие факторы 
Наиболее типич-
ная локализация 
проявлений 
у 
высших 
позво-
ночных 
Тимоциты, лимфоциты 
после воздействия глю-
ко-кортикоидов, 
пред-
стательная железа после 
кастрации 
Печень и другие 
органы под воздей-
ствием 
органо-
тропных (в частно-
сти, 
гепатотроп-
ных) ядов 
Воспалительный 
процесс 
Отсутствует 
Присутствует 
2.2.4.
 
Основные типы проявлений апоптоза 
 
Смерть клетки в процессе эмбриогенеза позвоночных 
Несмотря на то, что апоптоз отвечает за реализацию многих мор-
фогенетических процессов в динамике эмбриогенеза, гибель клетки в 
раннем онтогенезе не является жестко детерминированной. Чтобы 
погибнуть, клетки должны заблаговременно получить сигнал к вклю-
чению генетической программы апоптоза. 
Смерть клеток в интактных тканях взрослых особей 
Апоптоз характерен как для медленно пролиферирующих кле-
точных популяций (гепатоцитов, клеток эпителия коры надпочечни-
ков), так и для быстро пролиферирующих (клеток кишечного эпите-
лия, сперматогониев в период дифференцировки). В первом случае 
апоптоз уравновешивает процессы митоза, а во втором – большая 
часть митозов компенсируется не только апоптозом, но и в результате 
потери клеток за счет миграции. Гомеостатическая регуляция нор-
мального количества и объема клеток осуществляется циклической 
продукцией факторов роста, стимулирующих митоз, и эндогенных 
«факторов смерти», индуцирующих апоптоз.
Доказано, что вследствие апоптоза разрушаются лимфоциты ти-
муса и других тканей, выполняющие определенные функции иммун-
ной системы; мегакариоциты, распадающиеся на кровяные пластин-

237 
ки; стареющие гранулоциты, особенно нейтрофильные лейкоциты; 
желтое тело яичника, семенники и другие клетки, структуры которых 
подвергаются инволютивным процессам в динамике их старения, 
также разрушаются путем апоптоза. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: