Ісіктің өсуі оның белгілі бір көрінісі болып табыдады,ол автономды және шексіз болып сипатталады.Ісіктің бұл белгісі оның ағза реттеуші жүйсесіне бағынбай,тоқтамай өседі,ісік пайда болған ағза қанша өмір сүреді,ісіктің өсуі сонша болады.
Экспансивті өсу ісіктің қалай болса да «өз негізіне өзінен өзі»өсумен сипатталады,оның жасушалары қалай көбейседе,солай кобейіп,ісіктен бөлек шықпайды,көлемі үлкейе келе айналасындағы тіндерді итеріп ығыстырады,бұл соңғылар сығылып,атрофияға ұшырап семеді,оның орнына дәнекер тінмен ауысады.
Инфельтративті немесе инвазивті өсу ісіктік жасушалардың қоршаған тінге сіңіп,диффузды еніп көбейіп өсуі және ол тіндерді бұзып,жарақаттауымен сипатталады.Осындай өсу нәтижесінде ісік шекарасын ажырату өте қиын.
Экзофиттік өсу,бұндай өсу тек қуысты ағзаларда және т.б болады,ол ісіктің өсуі ағзаның іш қуысына өсіп шығып тұрумен сипатталады.
Эндофиттік өсу,бұл өсу де қуысты ағзаларда болады,айырмашылығы ісік іш қуысқа шықпай ағза қабырғасында өседі.
Қатерлі ісік айналасындағы тіндерге сіңе өсіп (инфилътративтік өсу), әуел бастан метастаз береді. Метастаз деп ісік жасуіііалары-ның алғашқы ісік ошағынан бөлініп шығып басқа бір ағзаларда жаңа ісік түйінін түзуін айтады. Метастаз дамуы өте күрделі қүбылыс, ол бірнеше кезеңдерден түрады: 1) ісік түйініне жаңа қан тамырлары-ның өсіп кіруі; 2) ісік прогрессиясына байланысты ісік жасушала-рыньщ ішінен метастаз беруге қабілетгі жасушалар тобының сүрып-талуы; 3) ісік жасушаларыньщ лимфа немесе қан тамырларының экстрацеллюлярлық матриксіне, кейін тіректік мембранасына өздерінің интегриндік рецепторы арқылы жабысуы; 4) оларцың протеолиздік ферменттер (IV типтегі коллагеназа, плазминогенді белсендіреіін заттар, фибронектин) бөліп шығара отырьш, тірекгік мембрананы бүзуы, сөйгіп, қан немесе лимфа тамыры ішінде ісіктік эмболдың пайда болуы; 5) ісік жасушаларының майда тамырлар қабырғасына қайта жабысуы (адгезиясы); 6) ісік жасушаларының тіректік мембрана айналасындағы тіндерге шығып, өсіп-өнуі нәтижесінде метастаздық түйіннің пайда болуы. Осылайша өтетін сатылы өзгерістерді метастаздық каскад деп атайды.
Ісік жасушаларының негізгі ісік түйінінен бөлініп шығуы олар-дың бір-бірімен тығыз байланыспағандығының нәтижесі. Оның себептеріне ісік жасушаларыньщ мембраналарында өткізгіштіктің артып кетуі (лизосомалық мембраналар өткізгіштігінің артып кетуі, мембрана сыртъщда протеолиздік ферменттердің көп жиналуы, Са2+ иондары мөлшерінің азаюы), ісік жасушаларьшьщ арасындағы теріс зарядтың күшеюі, жасушааралық жанасудың әлсіреуі және т.б. жатады. Көбінесе лимфогендік немесе гематогендік метастаздар дамиды. Кейде ісік жасушалары лимфа ағымына қарсы бағытта тарайды (ретроградтық метастаз).Мысалы, асқазан рагының ана-лық безге метастаз беруі (Круккенберг метастазы). Ісік жасушалары нерв талшықтарын бойлай (периневральдық метастаз), не ай-наладағы тіндерге жабыса (имплантациялық метастаз), не өзек бойын қуалай да таралуьі мүмкін. Мысалы, әйел аналық безі ра-гында ісік жасушалары негізгі түйіннен үзіліп түсіп іш пердесіне жабысып, жаңа түйіндер түзеді. Ал қылтамақ (өңеш рагы) асқаза-нға, ішекке, ас жолын қуалай өтуі мүмкін. Метастаздардың пайда болуы науқас өлімін тездететін фактор.
Эпителидің қатерлі ісіктеріңе негізінен лимфогендік метастаз-дар төн. Саркомалар дамитын ағзаларда лимфа жүйесі өлсіз болғ-андықтан олар бірден гематогендік метастаздар береді. Қатерлі ісік организмде бірден зілді өзгерістер тудырып адамның азып кетуіне (кахексия), улануына алып келеді. Қатерлі ісікке байланысты да-мыған кахексияның белгілеріне денедегі май тіндерінің өте азай-ып немесе бүтіндей жойылып кетуі; қаңқа бүлшықеттерінің семіп қалуы; бауырда, жүректе қоңыр атрофияның дамуы, терінің қүрғақ және сүр түсті болуы жатады. Кахексияның негізгі себептеріне ісік жасушалары синтездейтінтоксогормон ісік жасушалары және мак-рофагтар өндіретін ісік некрозы факторы (ІНФ) жөне интерлейкин болып есептеледі. Ісік некрозы факторы өсерінде белоктардың ьщырау өнімдері (аммиак, мочевина жөне т.б.) көбейеді. Олар ба-уырдың антиоксиданттық қызметтерін бүзып, қанда қанықпаған май қышқылдарының асқын тотықтары жиналады. Глюкокорти-коидтар өсерінен глюконеогенез қүбылысы күшейеді, бүлар да бе-локгар ыдырауының бір себебі бола алады. Токсогормондар ісіктің ьщырауы өнімдерінен пайда болады. Сонымен қатар ісік жасушалары өзінің өсіп өнуі үшін организмге керекті қоректік заттарды (мысалы, глюкоза, азот, майларда жөне т.б.) өзіне көп сіңдіреді ("субстраттъіқ түзақ" феномені). Қатерлі ісікке байланысты интоксикация нөтижесінде аурудың асқа төбеті шаппайды, сөйтіп, кахексия дамиды. Қатерлі ісік өсерінде кейде паранеоплазмалық синдромдар байқалады. Оның айқын көріністерінің біріне эндокриндік синдром кіреді. Ол екі түрлі себептен дамуы мүмкін: 1) эндокриндік бездер өндіретін гормондардың тікелей әсерінен бо-латын бүзылыстар, мысалы, андростерома ісігінде андрогендік гор-мондар көп бөлініп шығуына байланысты жыныстық жетілу өте ерте басталады; 2) кейбір эндокриндік бездерге қатынасы жоқ ағза-лар ісіктері, мысалы өкпенің нейроэндокриндік ісіктері, гормонға үқсас полипептидтер бөліп шығаруына байланысты дамитын эндокриндік синдром (АКТГ гормонына үқсас гормондар пайда болғанда дамитын Кушинг синдромыжөне т.б). Қазіргікезде па-ранеоплазмалық синдромға ісікпен ауырған адамдарда кездесетін гиперкальцемия, гиперкоагулопатия, тромбопатия және т.б. қүбы-лыстарды да кіргізеді.
Қатерлі ісік сылып тастағаннан кейін де қайта өсуі мүмкін (рецидив). Жалпы қатерлі ісік жасушаларының өсіп-өнуіне жағдай тудырылғанда, мысалы, экспе экспериментте, олар шексіз өсу (иммор-тилизация) мүмкіндігіне ие болды.
Достарыңызбен бөлісу: |
