билет 1. Сделайте патофизиологический анализ задачи

На прием к стоматологу обратился больной с зубной болью. При осмотре отмечено наличие полости в 16 зубе. Больному был выставлен диагноз кариес и проведено лечение.

Тісжегі қуысы->тітіркендіргіштердің ноцицепторларға түсуі->ауыру медиаторлардың бөлінуі->ГАМҚ төмендеуі-> қозу жоғарылауы->өткізгішөткізгіш бөліктің А-талшықтары арқ. Өтуі-> ауру туындататын серпіндердің таламус ядроларына түсуі-> ауыру сезімі.

Ауыру сезімінің түрлері:эпикритикалық, протопатикалық. Эпипритикалық ауыру сезімі-айқын орналасқан, қатты ауыру сезімі, өткізгіш бөлігі. А-талшықтары(миелинді) жасырын кезең қысқа, қоздырғышты жойғаннан кейін тез орын алады.

Протопатикалық ауыру сезімі: жақсы орнықпаған, біртіндеп күшейетін ауыру сезімі,хемоноцицепторларды қоздырғанда, С-талшықтары арқ таралады. Науқаста ауыру сезімін басатын дәрілер тағайындалады: наркотикалық емес анальгетик: парацетамол, кетанов

Ноцицептикалық жүйе:қабылдағыш,өткізгіш, орталық бөліктен тұрады. Қабылдағыш бөлігі, тітіркендіргіштерді қабылдайтын ноцицепторлар теріде, саусақта, бұлшық еттерде,ішкі ағзалардың қапшығында орналасқан. Механоноцицепторлар,хемоноцицепторлар, термоноцицепторлар. Өткізгіш бөлігі: миелинді А-талшық, миелинсіз С-талшықтан тұрады. А талшық серпіндер секундына 5-30 м. Анық орныққан қатты ауыру сезімі туады. С талшық 0,4-2 м/с таралады. Жаксы орнықпаған, біртіндеп дамитын ауыру сезімі туады. Орталық бөлігі: мида орналасқан таламус ядроларында.

Антиноцицепциялық жүйе жұлында, мидың барлық бөліктерінде орналасқан эндогендік жүйкелік пептидтер, медиаторлар әсерінен белсенеді, апиындық рецепторлармен морфин байл. Ауыру туындататын медиаторлар синтезі азаяды, ауыру сезімі азаяды.
9есеп.

Науқаста терінің, шырышты қабаттың склердің сарғыштануы байқалады. АҚ 100/65 мм рт. ст., ЧСС 98 уд.в мин.Қан анализі: эритроцит – 2,5 х 10^12/л, гемоглобин -80 г/л. Қан плазмасында: тікелей емес билирубин – 28,3 мкмоль/л (норма до 16 мкмоль/л), уробилиногенемия. Несеп темная, реакция на уробилиноген резко положительная. Нәжіс гиперхоличен.

1.Гемолиздік сарғыштану.Эритроцит-2,5*10¹²/л төмендеген(норма: әйел-3,7-4,7, ер-4,5)

Гемоглобин-80г/л төмендеген(норма:әйел-120-140, ер-130-160)

Тікелей емес билирубин-28,3мкмоль/л жоғарлап кеткен(норма 16мкмоль/л ге дейін)

Уробилиноген қанда көп. Нәжіс түсі гиперхолиялық(қарайған), ал несептің түсі несепте гемоглобиннің болуына қарай қызғылтым түсті.2.,Даму себептері: эритроциттердің тым артық ыдырауынан, өт нілдерінің яғни, тікелей емес билирубиннің(өте уытты зат) түзілуінің көбеюінен. Патогенді терапия: 1)Диеталық терапия, яғни майлы, қуырылған, ащы тағамдардан бас тарту 2)кортикостероидтарды, антибиотиктерді енгізу 3)фототерапия 4)қанды алмастырып құю

1.Гиперкапниялық-гипоксемиялық тынысжеткіліксіздігі. Даму себебі: барбитураттың үлкен дозасын қабылдауынан, өйткені соның әсерінен тыныс алу орталығы тежеліп, өкпе ұяшықтарының гиповентиляциясы дамиды, организмнен СО2нің шығарылуы бұзылып, қанда оның деңгейі көбейіп кетеді.

2.Қанда СО2 мөлшері көбейіп, газдық ацидоздамиды, рН ортасы төмендеген, қышқылдық орта. Терапия: асқазанды шаю, кардиотониктерді, инфузионды ерітінділерді енгізу, натрий гидрокарбонат қолданылады.
11есеп.Пациентка 40 лет, обратилась к врачу с жалобами на боли и дискомфорт в эпигастральной области, возникающие натощак, иногда изжогу. Отмечалась тошнота и рвота, склонность к запорам. Аппетит не изменен. Из анамнеза: вышеуказанные жалобы появились 2 недели назад, в течение последних 3-х месяцев с целью лечения ревматоидного артрита принимала нестероидные противовоспалительные препараты. Отец страдает язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки. Объективно: правильного телосложения, пониженного питания. Живот мягкий, отмечается болезненность при пальпации в эпигастральной области. Печень не увеличена.

1.Ұлтабардың ойық жарасы. Науқасқа нақтыдиагноз қою үшін: эндоскопия, гастроскопия,фибриоколоноскопия, УЗИ, уреза ферментін анықтау(H.pilori), қан, зәр анализі.Патогенезі: стериоидты емес қабынуға қарсы дәрілер ------- асқазан-ң шырышты қабат эпителий жасушаларында ЦОГ ферменті белсенділігі жоғар-уы --------- простогландиндер Е2 түзілуі азаюы -------- асқазан қуысында шырыштық тосқауылдың әлсіреуі ------- асқазан сөлінің қышқылдығы эпителий жасушаларын бүліндіруі ------- ойық жараның дамуы

2.Этиологиясы: ревматоидты артритті емдеукезіндегі стероидты емес қабынуға қарсы дәрілік препаратты ұзақ уақыт (3ай)қабылдауы және тұқымқуалаушылық(әкесі ауырған ойық жарамен). Терапия: Асқазан сөлі қышқылын (НСl) төмендету үшін: циметидин, низатидин, ранитидин тағайындайды. Н+/К+ - АТФ-азаны тежеуші: амепразол, сонымен қатар антибиотиктер(тетрациклин, амоксициллин), спазмолитиктер қолдану.

Есеп12 Больная К., 32 лет, поступила в клинику с диагнозом «Острая пневмония». Заболевание началось внезапно. Появились головная боль, озноб. Температура 39⁰С. Боли в грудной клетке усиливаются при глубоком дыхании. При кашле отделяется гнойная мокрота. Дыхание 30 в мин. В крови нейтрофильный лейкоцитоз, СОЭ 20 мм в час.

1.Өкпе гиповентиляциясының өкпеішілік рестрикциялық түрі. Патогенезі: өкпенің тыныс алу бетінің азаюынан және өкпе тінінің серпімділігінің төмендеуінен дамиды. Бұндай рестрициялық гиповентиляциясына дамуына әкеліп соқтыратын өкпеішілік ауруларға: пневмония, өкпенің қатерлі және қатерсіз ісіктері, өкпе туберкулезі, өкпедегі ателектаз(әртүрлі себептерден сурфактанттың азаюынан)жатады. Сурфактанттың азаюы тыныс алу кезінде өкпенің серпімділігін төмендетеді. Бұның нәтижесінде дем алу тереңдігі азаяды, ал тыныс алу жиілігі жоғарылайды.

2.Қақырықты зерттеуде өкпе мен тыныс жолдарындағы патологиялық процесстің болуы, лейкоцитоз анықталады. Лейкоцитоз патогенезі: Лейкоциттердің эмиграциялануына байланысты қан айналымындағы олардың санының азаюы ------- сүйек кемігінде моноциттер мен жетілген және жетілмеген гранулоцит-ң төмендеуі ------- гемопоэздің белсендірілуі ------- лейкоциттердің солға жылжуы. СОЭ патогенезі: Жедел фазалы ақуыздар монокиндердің әсері -------- плазмадағы ірі дисперсті ақуыздардың преобладаниесі --------- эритроциттердің теріс зарядтарының төмендеуі -------- эритроциттердің агглютинациясы мен олардың тұнбасы жоғарылайды.

Есеп13.Науқас М., 20 жаста, клиникаға әлсіздік, физикалық жүктеме кезіндегі ентік, аяқ-қолдағы жалған сезім шағымдармен түсті. Сыртартқыдан, оның, ашішегінің бөлігі, ішек тесілгендіктен, алынып тасталғаны белгілі болды (ішектің бейнақты ойық жара - Крон ауруының асқынуы). Қан талдамасы: гемоглобин мөлшері 100 г/л, қан жағындысында диаметрі 12 мкм эритроциттер, анизоцитоз, пойкилоцитоз, алып көп бөлшектенген нейтрофилдер анықталады. Осы науқаста қандай анемия дамуы мүмкін? Жауабыңызды дәлелдеңіз.A) Бета-таласемия

B) Фолий тапшылықты анемия

C) В12 тапшылықты анемия

D) Темір тапшылықты анемия

E) Орақ тәрізді жасушалы анемия

Жауабы: В12 тапшылықты анемия

Ауыз қуысы шырышты қабығының жергіліктісебептері: ұрттың шырышты қаб-ң қызаруы, афтозды бөртпе, ерін айналасы терісі қызаруы, түлеген. Патогенезі: альфа гемолитикалық стрептококктың L-формасы сілекей бездерінің ұсақ эпителий протоктарын инфицирлейді, ол хроникалық қабынуға әкеледі. Микроорганизмдердің көбеюі нәтижесінде антигендердің артық мөлшері жиналып, гуморальды иммунитет стимулденеді. Антигеннің артық мөлшерінен антиген+антидене кешені қалыптасады, ол қантамырлары қабырғаларында тұнып, комплемент жүйесін белсендіреді. Және де тромбоздың, некроздың, ишемияның пайда болуына әкеп соқтыратын қан жүйесін коагуляциялайды. Емі: Афтозды стоматитті емдеудің эффективті тәсілі ол – қабынуға қарсы гельдерді қолдану. Егерде афтозды стоматит аллергиямен сипатталатын болса, онда емдеу үшін антигистаминдің препараттар қолданылады: супрастин, тавегил сияқты.

1.Гиперсаливация. Ол организмніңсусыздануына әкеледі. Балаларда барлық сілекей жұтылмай, сыртқа қарай ағады. Осыдан төменгі еріннің сыртында тері базданып қабынады, сілекей жоғарғы тыныс жолдарына түсіп, қабынуға әкеледі.
Есеп15.У больного развился приступ бронхиальной астмы. Он испытывает мучительное ощущение нехватки воздуха и принимает вынужденное сидячее положение с приподнятыми плечами. Дыхание шумное, затруднено в фазе выдоха. В дыхании участвует вспомогательная дыхательная мускулатура. В конце приступа отмечается появление небольшого количества вязкой мокроты.

1.Обструкциялық гиповентиляция,гиперкапниялық-гипоксемиялық тыныс жеткіліксіздігі

2.Экспирациялық ентігу(диспноэ).

Патогенезі:тыныс алу жолы тұтқыр қақырықпен тарылған -------- демді сыртқа шығарғанда тыныс алу жолдарындағы ауа қысымы кеуде қуысы ішіндегі қысымнан төмен болады, тарылған жер одан сайын тарылады(дем шығару ауырлайды) --------- демді ішке тартқанда өкпеқап ішіндегі теріс қысым болғандықтан тыныс алу жолдарындағы ауаның қысымы олан ары артып, тарылған жер кеңейіп, демді ішке тарту жеңілдейді. Емі: қақырықты сұйылтып, жібітетін препараттар қолдану: мукалтин, амброксол. Бронхолитиктер мен антибактериалды препараттарды да тағайындайды.