Жасуша мембранасы зақымдануының патогенезін атаңыз

1. Жасуша мембранасы зақымдануының патогенезін атаңыз.

Зақымдаушы фактор(эндо-, экзогендік)

Мембр-ң еркін радикалды тотығуы, антиоксиданттық жүйенің тежелуі

МАТ

Фосфолипаза, липаза, Са2+-тәуелді протеазалардың активтенуі

Мембрана фосфолипидтерінің ыдырауы

Мембранадағы тесіктер, канал-насостардың қызметінің бұзылысы

Жасуша ішіне Na+, H+ иондарының еніп, жасушаның ісінуі

Лизосомалық ферменттердің активтенуі

Митохондрия мембранасының зақымдануы

ТФ-ң бұзылуы, АТФ азаюы Са2+-ң цитозольге шығуы, жиналуы

Жасуша мемб-ң қайтымсыз зақымдануы

Иондық дисбаланс, ферменттердің қанға өтуі

Жасуша некрозы.

Патогенездің даму жолдары:

Мемб-ғы еркін радикалдың тотығуы, МАТ;

Фософлипаза, липаза, протеаза, ферменттерінің артық әсерленуі;

Мембр-механикалық(осмостық) бүліністері;

Иммундық (аллергиялық) әсерлерден;

2. Жасуша мембранасы зақымдануының салдарын көрсетіңіз.

Жасуша мембраналарының зақымдауынан пайда болған иондық дисбаланс жасушаішілік орг-ң зақымдануына алып келеді, одан жасуша зақымдануы өрши түсіп, соңында некрозға соқтырады.

3. Қанда АЛТ, АСТ, миоглобиннің пайда болу ы қай жасушалардың зақымданғанын көрсетіңіз.

Миоглобин барлық миоциттерде болатын күрделі ақуыз, митохондрияға жақын орналасады, О2-ніНв-дан қабылдап, митохондрияға тасымалдайды. Оның қанда пайда болуы б.е.-ң зақымдалғанын көрсетеді.

АЛТж/еАСТбауыр, бүйрек, жүректеактивтіқызметатқарады, АҚ ңамин топтарын тасымалдайды. Олардың қанда пайда болуы осы мүшелердің зақымдалғандығын білдіреді.

4. Эритроциттер, кардиомиоциттерцитолизініңмаркерлерінкелтіріңіз.

Эритроци тцитолизінен қандаНв, ЛДГ1 ж/е эритроцит қалдықтары – көлеңке эритроцит көбейеді.

Кардиомиоциттер цитолизінен қандаЛДГ1, КФК2, миоглобин, АСТ, АЛТмөлшері артады.