При эндокринных АГ
осуществляют: 1) лечение эндокринных
расстройств, вызвавших АГ; 2) устранение гипертензивных эффектов
гормонов, образующихся в избытке (например, применением их «ан-
тагонистов» или блокаторов рецепторов к этим гормонам).
При метаболических
АГ
(гипоксических и ишемических) про-
водят: 1) устранение либо снижение степени общей и/или местной
гипоксии; 2) ликвидацию или снижение степени нарушений кровооб-
ращения в органах (в основном в почках); 3) предотвращение умень-
шения массы паренхимы почек (например, эффективным и своевре-
менным лечением гломерулонефритов, пиелонефритов, гидронефро-
за, нефрозов).
При гемических АГ
необходима ликвидация или снижение сте-
пени эритроцитозов и / или гиперпротеинемии. Этого достигают, как
правило, излечением патологии или устранением причины, вызы-
вающей эритроцитоз либо гиперпротеинемию.
При местных АГ
необходимо: 1) устранение сужений крупных
артериальных сосудов (обычно, хирургическим способом с использо-
ванием в последующем сосудистых протезов); 2) излечение васкули-
тов, эндартериитов.
Второй этиоторопный принцип
лечения АГ направлен
на лик-
видацию или снижение действия условий, способствующих реализа-
ции причинного фактора, в частности на: 1) снижение избыточной
массы тела; 2) ограничение потребления NaCl; 3) дозированное по-
вышение физической активности; 4) прекращение курения; 5) отказ
от приема алкоголя (или снижение его дозы); 6) организацию здоро-
вого образа жизни (быта, трудовой деятельности, сна, отдыха, режи-
ма питания и т.п.).
205
2.2. Патогенетический принцип
Направлен на устранение и/или блокаду гипертензивных меха-
низмов и активацию депрессорных механизмов.
Этих целей достигают, главным образом, с помощью лекарствен-
ных средств, снижающих общее периферическое сосудистое сопро-
тивление и уменьшающих величину сердечного выброса. Этими эф-
фектами, хотя и в разной степени выраженности, обладают следую-
щие лекарственные средства:
нейротропные препараты центрального действия (например,
адреноблокаторы, симпатолитики, стимуляторы имидазольных
рецепторов), преимущественно обеспечивающие снижение вы-
броса крови сердцем;
регуляторы медленных кальциевых каналов (
син.:
«антагони-
сты» кальция), блокирующие транспорт Са
2+
в клетки и вазокон-
стрикторный эффект гормона эндотелина;
блокаторы
1
-и β
1
-адренорецепторов, обеспечивающие такие
эффекты:
– снижение сердечного выброса,
– торможение синтеза ренина в почках;
– уменьшение степени вазоконстрикции и периферического со-
судистого сопротивления;
– торможение высвобождения норадреналина из постганглионар-
ных симпатических волокон;
– уменьшение объема циркулирующей крови;
ингибиторы ангиотензин-превращающего фактора, обеспечи-
вающие несколько эффектов:
– подавление образования ангиотензина-II и снижение его со-
держания в крови;
– сохранение высокого содержания в крови гипотензивных кини-
нов, главным образом брадикинина;
блокаторы рецепторов ангиотензина-II, устраняющие гипер-
тензивный эффект;
диуретики (в основном салуретики), приводящие к снижению
ОЦК и величины сердечного выброса;
антагонисты альдостерона, препятствующие реализации по-
чечных и внепочечных эффектов альдостерона.
206
Достарыңызбен бөлісу: |