При этом, возможны четыре различных механизма, вызывающих шок

При этом, возможны четыре различных механизма, вызывающих шок:

При этом, возможны четыре различных механизма, вызывающих шок:

• Расстройство насосной функции сердечной мышцы;
• Тяжелые нарушения сердечного ритма;
• Тампонада желудочков выпотом или кровотечением в сердечную сумку;
• Шок вследствие массивной эмболии легочной артерии, как особая форма кардиоге́нный шока.

Шок (от англ. shock — удар, потрясение) — патологический процесс, развивающийся в ответ на воздействие чрезвычайных раздражителей и сопровождающийся прогрессивным нарушением жизненно важных функций нервной системы, кровообращения, дыхания, обмена веществ и некоторых других функций. По сути, это срыв компенсаторных реакций организма в ответ на повреждение.

Основные причины развития кардиогенного шока:

• Миокардиальная недостаточность при сепсисе или панкреатите;
• Разрыв сухожильных хорд или клапана при эндокардите;
• Миокардит;
• Отторжение после трансплантации сердца;
• Разрыв или тромбоз протеза клапана;
• Желудочковые или суправентрикулярные аритмии, вызывающие снижение сердечного выброса;
• Острый инфаркт миокарда.

Факторы риска

• Обширный трансмуральный инфаркт миокарда(по данным ЭКГ инфарктные изменения в 8-9 отведениях; большая зона акинезии по данным ЭхоКг).
• Повторные инфаркты миокарда, особенно инфаркты с нарушением ритма и проводимости.
• Зона некроза равная или превышающая 40 % массы миокарда левого желудочка.
• Падение сократительной функции миокарда.
• Снижение насосной функции сердца в результате процесса ремоделирования, начинающегося в первые часы и дни после начала развития острой коронарной окклюзии.
• Тампонада сердца.
• Пожилой возраст.
• Сахарный диабет.

Патофизиология кардиогенного шока.

• В результате окклюзии основной коронарной артерии и потери значительной массы миокарда запускается ряд патологических процессов, приводящих к шоку, полиорганной недостаточности и смерти. Гипотензия, развивающаяся из-за некроза значительной массы миокарда, может привести к гипоперфузии оставшегося жизнеспособным миокарда и ещё большему ухудшению функций желудочков. Для развития кардиогенного шока достаточна потеря 40% мышечной массы левого желудочка. Такие компенсаторные механизмы, как активация вегетативной нервной системы и ангиотензин-альдостероновой системы, способствуют увеличению частоты сердечных сокращений, рефлекторной вазоконстрикции, задержке Na+ и воды, повышая таким образом потребление кислорода миокардом. Сохранение малого сердечного выброса сопровождается нарастанием гипоксии, накоплением метаболитов, ацидозом и повреждением сосудистого эндотелия и клеток. Возникают сердечные аритмии, которые в большей степени уменьшают производительность сердца и могут привести к смерти. В результате развивается синдром полиорганной недостаточности.