ПОКАЗАНИЯ К МАНУАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ БОЛЕВЫХ СИНДРОМАХ

ПОКАЗАНИЯ К МАНУАЛЬНОЙ ТЕРАПИИ ПРИ БОЛЕВЫХ СИНДРОМАХ

г.Алматы
Патогенез возникновения и развития болевыхсиндромоы может быть связан с функциональными биомеханическими нарушениями в позвоночнике, в миофасциальных тканях, висцеральных органах. Мануальная терапия показана при таких болевых синдромах. Цель мануальной терапии – коррекция функциональных биомеханических нарушений.

Распространение хронической боли в современном обществе приняло характер эпидемии [6]. Головная боль встречается у более, чем 70% населения развитых стран Европы и Америки [1]. Даже один или несколько приступов мигрени переносит до 70% людей в течение жизни [7]. Эпидемиологические исследования показали, что от 35% до 90% взрослого населения имеют на протяжении жизни боли в нижней части спины [2]. Эпидемиологические исследования в г.Новосибирске установили, что боли в спине и шее встречаются в 56,7% случаев. К ведущим видам хронической боли относят боли в груди или торокалгии [5]. Довольно часто отмечаются боли в животе – абдоминальные боли. В литературе упоминается, что 90-95% детей страдает периодическими болями в животе, не имеющими в своей основе органических изменений [5].

По определению группы экспертов Международной Ассоциации по изучению боли, «боль – это неприятное ощущение и эмоциональное переживание, связанное с действительным или возможным повреждением тканей или описываемое в терминах такого повреждения» [3, 4]. Боль возникает в результате образования генератора патологически усиленного возбуждения, который передает импульсы по спинальному пути к супраспинальным структурам. Происходит формирование патологической алгической системы.

Патогенетическая классификация болевых синдромов различает три вида болевых синдромов:

1. Соматогенные (ноцицептивные). Среди них выделяют соматическиеи висцеральные боли;

2. Нейрогенные (нейропатические),

3. Психогенные.

Соматогенные болевые синдромы возникают в результате активации ноцицепторов в соматической системе организма. Генератор патологически усиленного возбуждения локализуется в коже, мышцах, фасциях, костях, связках и т.д., что позволяет выделить соматический болевой синдром. К этой группе относятся миофасциальные болевые синдромы. Генератор патологически усиленного возбуждения может находиться в висцеральных органах. В таких случаях речь идет о висцеральных болевых синдромах.

При повреждении структур периферической или центральной нервной системы, относящихся к ноцицептивной системе, появляется нейропатическая боль. Генератор патологически усиленного возбуждения находится именно в структурах периферической или центральной нервной системы. Широко распространены в неврологической практике вертеброгенные нейропатические синдромы, связанные с изменениями в периферической нервной системе.

Психогенные болевые синдромы представляют собой боли психологической природы. Генератор патологически усиленного возбуждения формируется в супраспинальных структурах головного мозга, в эмоциональном мозге человека – лимбико-ретикулярном комплексе.

Функциональные биомеханические нарушения в позвоночном столбе, в мягких тканях, в висцеральных органах имеют определенное значение в патогенезе миофасциальных болевых синдромов, висцеральных болевых синдромов, вертеброгенных нейропатических болевых синдромов, психогенных болевых синдромов. Мануальная терапия направлена на коррекцию функциональных биомеханических нарушений в позвоночных двигательных сегментах, в миофасциальных структурах, в висцеральных органах. Устраняя соматические дисфункции на уровне шейного отдела позвоночника, мануальная терапия улучшает кровоток в вертебрально-базилярном бассейне, что способствует улучшению кровообращения в лимбико-ретикулярном комплексе.

Мануальная терапия, направленная на коррекцию функциональных биомеханических нарушений на уровне шейного отдела позвоночника, устраняет гемодинамические нарушения кровообращения в вертебрально-базилярном бассейне, улучшает венозный отток из полости черепа, нормализует ликворное давление, воздействует на тригемино-церебральный комплекс с уменьшением вегетативных реакций. Это позволяет применять ее при различных головных болях сосудистой природы, при головных болях напряжения, при мигренозных головных болях, при головных болях, связанных с внутричерепной гипертензией. 857 пациентов с миофасциальными болевыми синдромами, висцеральными болями, вертеброгенными нейропатическими болевыми синдромами, психогенными болевыми синдромами и головными болями различного генеза получили курсы мануальной терапии. Во всех случаях (100%) отмечалось улучшение состояния.

Мануальная терапия показана при болевых синдромах, в патогенезе которых определенное значение имеют функциональные биомеханические нарушения в позвоночнике, в миофасциальных структурах, в висцеральных органах.

1. 
   Болевые синдромы в неврологической практике /по ред чл.-кор. РАМН А.М. Вейна: МЕДпресс,199.-372с.
   
2. 
   Кисель С.А. Боль в пояснице (обозрение журнала «Spine» за 1994-1995 гг.- Неврологический журнал, 1990.-№2.-с. 53-56.
   
3. 
   Крыжановский Г.Н. Общая патофизиология нервной системы. Руководство.-М.: Медицина,1997.-352с.
   
4. 
   Кукушкин М.Л., Хитров Н.К. Общая патология боли (руководство для врачей)-М.:Медицина,2004.-144с.
   
5. 
   Организация медицинской помощи больным с хроническими болевыми синдромами /СС. Павленко, В.Н. Денисов, Г.И. Фомин-Новосибирск,200.-221с.
   
6. 
   Wall P.D., Jones M. Defeating pain: the war against a silent epidemic- New York,1991.-243p.
   
7. 
   Wolff H.G. Headache and other head pain.- New York, Oxford Univ.-1963.-197p.
   

Ауыру белгілері кезінде мануальды терапияға көрсеткіштер.

Н.А.Красноярова

Ауыру сезімінің пайда болуы мен даму патогенезі, омыртқалардағы, миофасциальды тіндердегі, висцеральды ағзалардағы функциональды биомеханикалық бұзлыстармен байланысты. Манульды терапия осындай ауыру сезімінде көрсетілген. Мануальды терапияның мақсаты – функциональды биомеханикалық бұзылыстардың коорекциясы.

Indications to manual therapy in algetic syndromes.

N.A. Krasnoyrova

Pathogenesis of origin and development of pain syndromes can be connected with functional biomechanical disorders in the backbone, myofascial tissue, viscera. Manual Therapy is shown at such pain syndromes. The purpose of Manual Therapy is correction this functional biomechanical disorders.

ОПИАТЫ В ЛЕЧЕНИИ БОЛИ

Шарипова С.Х., Тулеусаринов А.М.,Байтуов С.Д.
Кафедра традиционной медицины АГИУВ, г. Алматы
В статье освещены некоторые критерии целесообразности применения лекарственных средств, проблема недопустимости применения лекарственных средств без учета компенсации организмом как повреждения, так и терапевтического вмешательства.
Профилактическое воздействие различных нейролептиков и адреноблокаторов в отношении профилактики гемодинамических нарушений, стабилизации и снижения потребности организма в кислороде известно давно, в то время когда препараты этих групп применялись на фоне анестезии главным образом для купирования гипердинамии и ишемии головного мозга. С другой стороны, при использовании морфина во время операции достаточно высока и час­тота гипертензивных эпизодов, связанных с увеличением ОПСС и коррелирующихся с выбросом катехоламинов. Существенным отрицательным инотропным действием в клинике обладает дипидолор. Даже в невысоких (10-15 мг) дозах препарат снижает СИ, ОПСС и АД на фоне роста ЧСС. В эксперименте анестетические дозы дипидолора резко уменьшают МОК и даже провоцируют остановку кровообращения. Дипидолор в наибольшей среди всех опиоидов степени способен освобождать гистамин, плазменный уровень которого коррелируется глубиной гипотензии. Прямое действие препарата на проводящую систему было доказано значительно позже. В результате исследования доказано, что сравнительно высокие аналгетические дозы дипидолора (15-30 мг) существенно увеличивают уровни плазменных катехоламинов, анестетические (25-75 мг) дозы препарата в клинике даже снижают концентрации в плазме катехола­минов и кортизола. Отсутствие прямого освобождения гистамина придает дипидолору очень ровный гемодинамический профиль даже у пациентов со снижением функции ЛЖ. Широкий спектр показателей центральной гемодинамики - СИ, ОПСС, АД, ЧСС — обычно остается стабильным даже после применения высоких доз препарата. Большинство исследователей не выявили его влияния на сократимость миокарда и МОК, однако есть сообщения о положительном и отрицательном инотропных эффектах. Показано предотвращение морфином отрицательного инотропного эффекта ингаляционной анестезии. Брадикардия, вызываемая морфином, доза-зависима, чаще проявляется на фоне общей анестезии и может быть предотвращена или купирована не только м-холинолитиками или эфедрином, но и ингаляцией смеси O2. Повторные дозы морфина или медленное введение первой дозы реже вызывают брадикардию и сердечную недостаточность.

Механизм развития брадикардии связывают со стимуляцией ядра блуждающего нерва: двусторонняя ваготомия почти полностью ее устраняет; меньшую роль может играть угнетение симпатической хронотропной стимуляции; кроме того, морфин замедляет AV-проведение и увеличивает рефрактерный период атриовентрикулярного узла. Нечастые случаи гемодинамической депрессии в ответ на введение дипидолора связывают с угнетением симпа­тического эфферентного потока из ЦНС; иллюстрацией могут служить блокада устраняющего дипидолоровую гемодинамическую депрессию и отсутствие этого угнетения у пациентов с устраненным веге­тативным тонусом. Значительное снижение ОПСС, требующее вазопрессорной под­держки, описано в клинике лишь в ответ на введение сверхвысоких — около 140 мг — дипидолора. Дипидолор, сильнее подавляя гипертензивный ответ на боль, по данным большинства авторов, вызывает артериальную гипотензию с большей частотой, чем морфин, хотя существуют противоположные мнения. Препарат не является либератором гистамина, но угнетает симпатический тонус и может вызывать вагусную бради­кардию; в изолированном волокне Пуркинье он удлиняет потенциал действия. Известен прямой вазодилататорный эффект дипидолора, которому, в этом плане, характерна способность препарата снижать потребность в вазодилататорах в перфузионном, постперфузионном и послеоперационном периодах. Препарат, однако, даже в сочетании с местными анестетиками, оказался неспособным подавить вазоконстрикторный ответ на стернотомию при трансстернальной трансперикардиальной окклюзии бронхов. Также известно о его миокард-депрессивном действии, снижении ОПСС у пожилых людей и способности повышать секрецию катехоламинов надпочечниками. В ответ на введение дипидолора у больных нередко отмечаются значительные гемодинамические сдвиги, включающие гипотензию, брадикардию, гипертензивную реакцию на болевые стимулы. Ряд исследователей, однако, не нашли существенных отличий в гемодинамических эффектах морфина и дипидолора.

По сравнению с морфином дипидолор оказался в меньшей степени способен блокировать ноцицептивные реакции у больных ИБ и продемонстрировал большую частоту интраоперационных ишемических эпизодов. Дипидолор по влиянию на гемодинамику весьма схож морфином, но в 20-30 раз активнее последнего. Сочетание с местными анестетиками надежнее блокирует гемодинамические ноцицептивные ответы и обеспечивает более быстрое восстановление функций ЦНС по сравнению с другой ультракороткой комбинацией морфин+лидокаин. В качестве седативной добавки к регионарному блоку морфин по сравнению с дипидолором продемонстрировал более гладкий гемодинамический профиль и скорейшее восстановление. В некоторых случаях возникал прямо противоположный результат, что связано с чувствительностью пациента к опиоидам. По гемодинамическим критериям препарат достаточно безопасен даже при относительной передозировке у стариков. Исследуемые опиатные анальгетики продемонстрировали у больных пожилого и старческого возраста с ИБС довольно значительные депрессивные гемодинамические эффекты: снижение АД и ДЛА на фоне падения МОК и роста ОПСС. Таким образом, сопоставление гемодинамических эффектов различных опиоидных аналгетиков дает противоречивые результаты. Градацию стабильности создать в значительной степени трудно, поскольку различные сочетания препаратов приводят к изменению некоторых фармакологических эффектов и могут вызвать неблагоприятные действия на некоторые структуры ЦНС.

Все же можно заключить, что:

а) важную роль играют скорость введения пре­паратов и их суммарная доза, а при опиоидной анестезии — не предполагаемая расчетная доза, а титрова­ние препарата до утраты сознания и наступления эффективной аналгезии;

б) при скомпрометированной функции центральной нервной системы препаратом выбора остается морфин. Эпизоды брадикардии и ухудшение мозгового кровотока, связываемые со стимулирующим действием классических опиоидов на вагус, чаще возникают на фоне бета-адренергической или гипоталамической блокады.

жүктеу 5,04 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: