К ИСТОРИИ КАФЕДРЫ НЕРВНЫХ БОЛЕЗНЕЙ

Преемником профессора Е.М.Стеблова на кафедре был профессор Мухаметжан Хакимович Фаризов (1957-1976гг.). Опытный клиницист, участник Великой Отечественной войны, человек с широким кругозором научных интересов, он явился инициатором и организатором первого в республике нейрососудистого отделения для больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения. Под руководством профессора М.Х.Фаризова подготовлены 7 кандидатских и 1 докторская диссертация.

В настоящее время (с января 1977 года) кафедру возглавляет доктор медицинских наук, профессор Смагул Кайшибаевич Кайшибаев. По мере становления кафедры нервных болезней расширялась ее клиническая база. В настоящее время клиническими базами кафедры являются неврологические отделения Центральной, первой и седьмой клинических больниц г.Алматы и Республиканской детской клинической больницы “Аксай”, а также нейрохирургическое отделение областной клинической больницы.

На кафедре в настоящее время трудятся 19 сотрудников (1 зав.кафедрой, 2 профессора, 3 доцента, 10 ассистентов, 1 старший лаборант и 2 лаборанта).

В настоящее время кафедра ведет преподавание на четырех факультетах: лечебном, педиатрическом, стоматологическом и санитарно-гигиеническом. За время существования кафедры обучение невропатологии прошли несколько десятков тысяч студентов, в клинической ординатуре подготовлены более двухсот опытных клиницистов-невропатологов.

На базе кафедры подготовлены 9 докторских и более 40 кандидатских диссертаций, некоторые из них возглавляют кафедры неврологии в Акмолинской и Южно-Казахстанской медицинских академиях.

Большой вклад в дело воспитания специалистов-невропатологов и ученых неврологов в Казахстане внесла доктор медицинских наук, профессор А.П.Касаткина, которая около 10 лет проработала на кафедре нервных болезней Алма-Атинского медицинского института и 10 лет (1965-1975) возглавляла кафедру нервных болезней Алма-Атинского института усовершенствования врачей.

Со дня основания кафедры ее основной научной проблемой было изучение нейроинфекций в Казахстане: клещевого и малярийного энцефалита, нейробруцеллеза, поражение нервной системы при гриппе (научные руководители – Е.М.Стеблов и М.Х.Фаризов). Изучение природных очагов клещевого энцефалита в Казахстане, особенности эпидемиологии, клиники течения и исходов его имеют вполне определенное значение для практического здравоохранения Республики. Клинико-эпидемиологические данные, полученные сотрудниками кафедры (Е.Л.Фалькова, М.С.Генина) были использованы при составлении методических рекомендаций по клещевому энцефалиту в Казахстане.

В дальнейшем жизнь выдвинула на I-е место проблему сосудистых заболеваний головного мозга и с 1960 года эта проблема заняла ведущее место в научных изысканиях кафедры (научный руководитель М.Х.Фаризов). Сотрудники кафедры приняли участие в общесоюзной теме, возглавляемой институтом неврологии АМН, по изучению эпидемиологии сосудистых заболеваний головного мозга, в изучении значения генетических факторов в развитии и распространении острых нарушений мозгового кровообращения.

В последние годы широко изучаются изменения вегетативной нервной системы при начальных проявлениях церебро-васкулярной патологии. Разработка этих вопросов осуществлялась на основе договора о взаимном сотрудничестве с научно-исследовательскими институтами краевой патологии и кардиологии Министерства здравоохранения Казахской ССР.

Результаты научных исследований сотрудников кафедры широко внедряются в практику здравоохранения. Для диагностики острых нарушений мозгового кровообращения используются такие современные методы как серийная ангиография сосудов головного мозга, эхо-энцефалография, метод выявления “скрытой синкинезии” с помощью электромиографа и др. С этой же целью внедрен оригинальный метод изучения физического состояния содержимого краниоспинальной полости, разработанный в научно-исследовательском институте краевой патологии под руководством члена-корреспондента АН Казахской ССР профессора Б.А.Атчабарова.

В качестве одного из критериев оценки дегидратационной терапии мозговых инсультов применяется метод импедансного контроля. В комплексной терапии острых нарушений мозгового кровообращения используются методы иглорефлексотерапии и гипербарической оксигенации. В настоящее время сотрудниками кафедры активно разрабатываются вопросы ранней диагностики и лечения нарушений мозгового кровообращения, последствий черепно-мозговой травмы и диабетической энцефалопатии.

Общее количество печатных научных работ, выполненных сотрудниками кафедры со дня ее основания более 500. Издано 11 сборников; 8 монографий, более 100 методических рекомендаций, 3 учебных пособия, 2 учебника для студентов на русском и казахском языках, русско-казахский словарь неврологических терминов, получены более 10 авторских свидетельств на изобретение и более 30 рационализаторских предложений.

Сотрудники кафедры нервных болезней работают в постоянном контакте с органами практического здравоохранения, ведут лечебную работу в базовых клиниках, обеспечивают неврологические консультации больным всех отделений на соответствующих клинических базах.

Все сотрудники кафедры постоянно принимают активное участие в общественной жизни.

Профессор М.Х.Фаризов был инициатором и организатором республиканского научного общества невропатологов и психиатров Казахстана и многие годы – бесменным его руководителем. Его преемник на этом посту – профессор С.К.Кайшибаев возглавил научное общество невропатологов, нейрохирургов и психиатров в Казахстане. В настоящее время президентом ассоциации неврологов РК является профессор Б.А.Абеуов.

Наша кафедра внесла свой достойный вклад в годы Великой Отечественной войны. Профессор М.Х.Фаризов и ассистент кафедры К.В.Андреева находились на переднем крае, работая в прифронтовых госпиталях. Многими боевыми наградами отмечены заслуги наших товарищей в тяжелые годы войны. Остальные кафедры того времени (профессор Е.М.Стеблов, доцент Р.Г.Мандрыко, ассистент Е.Л.Фалькова), продолжая вести подготовку медицинских врачебных кадров, одновременно обеспечивали квалифицированные консультации тыловых госпиталей, размещенных в Алма-Ате.

Жизнедеятельность любой организации зависит от результатов ее работы. И сейчас мы вправе подвести некоторые итоги, чтобы осмыслить деятельность кафедры на протяжении 65 лет ее существования. За это время накоплен огромный опыт лечебной, учебно-методической и научной работы, позволяющий говорить о качественном росте.

При постоянной большой практической и учебно-воспитательной нагрузке наши сотрудники принимали участие в разработке основной научной проблемы кафедры.

С организацией кафедры нервных болезней Казахского медицинского института связано становление и развитие невропатологии в Республике. А успехи очевидны. И главные из них: успешная подготовка высококвалифицированных врачей – специалистов для всех областей Казахстана, воспитание ученых неврологов с широки кругозором, формирование опытных педагогов высшей школы.

В этом мы видим перспективу развития и надеемся принести максимальную пользу нашему обществу.

Государственный медицинский университет, г. Семей

Актуальность проблемы определяется высокой распространенностью вертеброгенной патологии среди населения, преимущественно трудоспособного возраста, его хроническим, рецидивирующим течением и наличием в ряде случаев сочетания данных проблем с системными воспалительными заболевания – бруцеллезом и ревматическим поражением - с вовлечением в 36-40% случаев в патологический процесс периферической нервной системы, в частности, корешков поясничного уровня – до 15-20% [1, 2, 3, 5]. Это обусловило необходимость поиска рационально эффективных средств для патогенетической терапии при вертеброгенной патологии у больных с хроническими системными заболеваниями, что нашло отражение в анализе использования препарата из группы НПВП с хондропротективным эффектом - ацеклорана [4]. По последним данным, ацеклоран (Ацеклофенак) показал наличие высочайшего IC50 соотношения ЦОГ-1 : ЦОГ-2 класса лекарственных препаратов, включая rofecoxib, celecoxib, нимесулид, Диклофенак и Теноксикам [6].

Были обследованы 100 пациентов: 50 - страдающих хроническим бруцеллезом (1-я группа), 28 мужчин и 22 женщины в возрасте от 21 до 73 лет (средний возраст 38,3 года), с наличием сопутствующего полисегментарного остеохондроза, подтвержденного рентгенологическими исследованиями, в стадии обострения; 50 – страдающих ревматическим поражением, суставной формой (2-я группа), 32 женщины и 18 мужчин от 18 до 62 лет (средний возраст 32,5 года). В 32 случаях была диагностирована люмбоишиалгия; в 41 – протрузии L3-L4, L4-L5, L5-S1 дисков; в 28 – корешковые синдромы поясничного, в 16 - шейного уровня, в 29 – было сочетание остеохондроза шейного и поясничного уровней. Во всех случаях болевой синдром расценивался как выраженный, с нарушением двигательных функций. Ацеклоран назначался на фоне вспомогательной терапии в дозе 100 мг 2 раза в день в течение от 20 дней (68 больных) до 50 дней (32 больных). Клинический эффект оценивался внутри каждой группы пациентов по динамике болевого синдрома, изменению объема движений в пораженном двигательном сегменте, изменению мышечного тонуса, чувствительных нарушений и данных СОЭ, представленных в сводной таблице.

Динамика клинических проявлений на фоне лечения ацеклораном

Всеми больными данных групп препарат переносился хорошо, при этом у 75% пациентов отмечалось значительное улучшение состояния и по основному системному заболеванию (бруцеллезу, ревматическому поражению). Необходимо отметить, что на фоне бруцеллезного поражения значительное улучшение состояния наступало на 5-6 день приема ацеклорана, а при фоновом ревматическом процессе выраженность вертеброгенной патологии уменьшалась на 3 день приема препарата в виде уменьшения болевого синдрома и увеличения объема движений как в позвоночных двигательных сегментах, так и в суставах в целом.

Приведенный сопоставительный анализ частоты и степени выраженности перечисленных показателей позволяет сделать вывод о хорошей клинической эффективности ацеклорана в случаях обострения вертеброгенной патологии при хронических системных заболеваниях - бруцеллезе и ревматическом поражении, а также рекомендовать данный НПВП как препарат выбора в комплексной схеме лечения данных пациентов.

При этом в случаях экзацербаций вертебрального процесса на фоне хронического поражения ревматического характера эффективность препарата была выше и наступала в более короткие сроки от начала терапии.

1. 
   Белозеров Е.С., Лобко В.С., Брыжахин Г.Г. О неврологических проблемах современного бруцеллеза. - Материалы I съезда невропат., нейрохирур., психиатров и наркологов. – Алма-Ата, 1987. – С. 27-29.
   
2. 
   Брыжахин Г.Г., Лобко В.С., Кобзев Ю.А. «Некоторые вопросы диф.диагностики и патогенеза периферических болевых синдромов при бруцеллезе. – Материалы научно-практической конференции, посвященной 35-летию Семипалатинской ОКБ. – Семипалатинск, 1987. – С. 23-24.
   
3. 
   Лобко В.С. Сравнительная клинико-физиологическая характеристика люмбалгических синдромов у больных хроническим бруцеллезом и поясничным остеохондрозом. – Автореф. … канд. мед. наук. – Семипалатинск, 1993. – 25 с.
   
4. 
   Martel-Pelletier J, Cloutier J.-M., Pelletier J.-K. Effects of aceclofenac and diclofenac on synovial inflammatory factors in human osteoartthritis. Clin.Drug Invest., - 1997, v. 14, - P. 226-232.
   
5. 
   Яхно Н.Н., Штульман Д.Р., Мельничук П.В. «Болезни нервной системы». Руководство для врачей: в 2 т. – М.: Медицина, 1995 – т. 1 – с. 291-292; 504-429.
   
6. 
   de Leval X, Dogne JM, Delarge J, et al. Evaluation of classical NSAIDs and COX-2 selective inhibitors on purified ovine enzymes and human whole blood [abstract no. AB0223]. Proceedings of the European League Against Rheumatism (EULAR); 2001 Jun 13-16; Prague
   

Т.В. Каймак, Д.П.Брыжахин, А.К. Калиева, А.Т.Турганбаева

Жұмыста әртүрлі дәрежелі остеохондроздың өршу кезеңіндегі 100 науқасқа ацеклоранды клиникалық қолданып, зерттеу жүргізілді. Ацеклоранның клиникалық тиімділігі берілген науқастардың неврологиялық статусында оң тез динамика, жалпы жағдайларының жақсаруы, емдеу кезеңі мен жұмысқа қабілетсіздік уақыты қысқаруымен көрінді. Ацеклоранды поликлиникалық және сондай-ақ стационарлы науқастарға вертеброгенді патологияның өршу кезеңіндегі кешенді ем құрамына енгізу ұсынылды.
Atsekloran efficacy in treatment of patients with vertebral pathology in exacerbation stage and with chronic systemic diseases

T.V. Kaymak, D.P. Bryzhahin, A.K. Potassium, A. T. Turganbaeva

С целью определения эффективности антиноцицептивной защиты организма во время анестезии оценивали нейрогормональный статус больного, его восприимчивость к тому или иному способу обезболивания. Исследовали эпидуральную анестезию и вызванную им регионарную блокаду, длительность латентного периода, время её поддержания, степень мышечной релаксации, выраженность седативного эффекта. Методом реографии определяли параметры центральной гемодинамики и её составляющие для выявления степени нейровегетативной защиты. В период применения ЭА и после выполнения хирургического вмешательства мониторировали изменения основных витальных функций организма, исследовали нейрогормональный статус.

При изучении острого панкреатита методом УЗИ определись параметры поджелудочной железы, поскольку величина и форма поджелудочной железы высоко корригировала с интенсивностью болевого синдрома. Определение скорости кровотока в чревной артерии позволило определить степень поражения поджелудочной железы и прогноз.

Проведение постоянного контроля степени боли и аналгезии создало проблему правильной интерпретации данных мониторинга кровообращения и их использование в качестве управляемых параметров. Прежде всего, не вполне ясны цели такого управления, поскольку до сих пор существуют разногласия относительно критериев оптимизации тех или иных переменных данных кровообращения. С другой стороны, активно дискутируются и средства достижения оптимального режима симпато-адреналовой и гормональной системы и кровообращения.

Вегетативная нервная система и ее реакция на боль в значительной степени трудно доступна для исследования. Определенные элементы адекватности нейровегетативной защиты от хирургической боли мы выявляем по динамике адреналина и ацетилхолина. Во многих исследовательских работах изучение этих и других стрессорных гормонов представляет лишь незначительный строго определенный интерес для практического применения.

Необходимо отметить, что анализ реакций вегетативной системы в хронологическом контексте дает определенное представление об эволюции подходов к её решению и, следовательно, возможность дальнейшего прогноза. Если в период моноанестезии управление вегетативной нервной системой осуществлялось через изучение элементарных параметров гемодинамики и фокусировалось на предупреждении и лечении остановки кровообраще­ния, то в век многокомпонентных наркотических схем в центр внимания была поставлена острая циркуляторная недостаточность или гипертензивные реакции организма. Нынешняя эпоха селективного управления всеми компонентами анестезии превращает вегетативную нервную систему в независимый объект управления болью со своими специфическими критериями и средствами оптимизации.

Смену доктрин отражает переход от понимания нейровегетативных реакций и гемодинамического профиля как ведущего интегрального критерия адекватности анестезии к оптимизации данных как необходимому слагаемому, характеризующих эффективность обезболивания.

Применение рекомендованных нами схем общей анестезии заставляет констатировать, что в реальности при необходимости выбора варианта действий у конкретного больного практически всегда речь идет о той или иной комбинации препаратов. Поэтому эффекты отдельных препаратов в чистом виде, в том числе и гемодинамические, представляют на сегодняшний день, скорее академический интерес.

В этих условиях гемодинамические эффекты реально используемых схем индукции общей анестезии отличаются значительной стереотипностью. Более или менее выраженному снижению производительности сердца сопутствует влияние вегетативной нервной системы. При этом происходит рост системного сосудистого тонуса. Перестройка гуморальной и гормональной системы и гемодинамики сопровождается снижением расхода мощности левым желудочком на осуществление его насосной функции. Наименее выраженными эти типичные изменения оказываются при использовании в качестве гипнотика оксибутирата натрия или при выполнении индукции на фоне действия вводимого путем постоянной инфузии запрограммированной дозы седуксена.

Гемодинамический эффект центральных регионарных блоков кардинально отличается: здесь доминирует вазодилатация, которая, в некоторой степени, компенсируется ростом минутной производительности сердца за счет мобилизации хронотропного резерва увеличения МОК. Во многих подобных ситуациях, преимущественно гипнотическом наркозе, который часто протекает с глубокой нейровегетативной блокадой, периодически возникает потребность в поддержке сосудистого тонуса симпатомиметиками.

Проведенные нами исследования препаратов для вегетативной гемодинамической коррекции не привело к каким-либо неожиданным результатам, в целом, она оправдала априорную тактику выбора лекарственных средств. При доминировании вазоконстрикции использовались известные лекарственные средства адреномиметики. В случаях преобладания гипердинамии кровообращения применяли более эффективную эпидуральную анестезию. При анализе эффектов упомянутых средств данные клинической реографии обеспечивали высокую наглядность и удобство представления данных кровообращения и вегетативных реакций.
Жедел панкреатиттің аналгезиясы ретінде иглорефлексотерапияны қолдану.

Байтуов С.Д.

Интраоперациялық ауырсынудың қиын мәселелерінде акупунктуралық аналгезия әдісін қауіпсіз және қолжетімді әдіс ретінде қолдану туралы айтылады.
Acupuncture as a method analgesia of acute pancreatitis
Baytuov S.D.

The resume: In clause the method acupuncture analgesia as a safe and accessible way of the decision of a challenge intraoperative pain.

Боль для пациента–один из важнейших клинических признаков любого патологического процесса и одно из самых отрицательных проявлений болезни, принимая черты самостоятельного заболевания, она доставляет пациенту страдания, подтачивая его силы. Боль – наиболее частая причина обращения к врачу и она поражает наиболее трудоспособный возраст (от 30 до 50 лет).

Различают острую и хроническую боль. Острая боль непосредственно связана с повреждением поверхностных и глубоких тканей; длительность боли ограничивается временем восстановления поврежденных тканей, но требует курсового лечения. Через 6 месяцев острая боль приобретает хроническое течение. Хроническая боль – продолжается после завершения репарации ткани в «отрыве» от первоисточника болевой афферентации, требует постоянного купирования. Она сохраняется или появляется после заживления, не неся защитной функции, и напротив, становясь причиной страдания, связана с органическим поражением ПНС и ЦНС.

Различают хроническую боль воспалительного, механического, сосудистого, нейрогенного, ноцицептивного и психосоматического генеза. Хроническая боль может быть обусловлена различными патогенетическими механизмами. Она может быть следствием или симптомом многих заболеваний и развивается в тех случаях, когда происходит сенситизация последнего кортико – кортикального синаптического уровня афферентным сенсорным потоком.

Самые распространенные боли в суставах и перивентрикулярных тканях при остеоартрозе (ОА), боли в спине и в мышцах при синдроме фибромиалгии, при вертеброгенных заболеваниях. Хорошо известно развитие на фоне эндокринопатий, генетических дефектов или как исход воспалительных заболеваний суставов. У 40 % больных, страдающих боля в спине, она приобретает хронический характер.

Хроническая боль по природе является невропатической, но она может быть и ноцицептивной. В ряде случаев нейропатический болевой синдром возникает на фоне имеющейся ноцицептивной боли.

Понятие невропатической боли объединяет целую группу хронических болевых синдромов, которые ранее рассматривались самостоятельно. К этой группе относят болевой синдром при различных моно – и полинейропатиях (наиболее часто возникающих при диабетической и алкогольной полинейропатиях ), при органическом поражении или нарушении функции различных отделов нервной системы на любом уровне от периферических нервов до коры. Невропатическая боль обусловлена изменением состояния периферических и центральных отделов соматосенсорной системы: она плохо локализована, всегда сопровождается нарушением поверхностной чувствительности.

Считается, что ноцицептивная боль связана с воздействием на организм повреждающего фактора (воспаление, механическая травма, ожог) на периферические болевые рецепторы при интактности других отделов нервной системы, имеющего достаточную эффективность, чтобы вызвать генерацию потенциала действия в периферических болевых рецепторах. Ноцицепторы являются свободными нервными окончаниями, и реагирует лишь на патологические раздражители, т.е. возбуждаются во время работы мышц под влиянием алгических веществ в условиях ишемии, чтобы вызвать генерацию потенциала действия в периферических болевых рецепторах..

Отличительной чертой ноцицептивной боли, как особо тяжелого варианта хронической боли, являются постоянные интенсивные жгучие или простреливающие боль, которые продолжаются в течение трех – шести месяцев подряд. Она может исходить из поврежденного фиброзного кольца, мышц, суставов, связок и нервных корешков. Ноцицептивная боль – как сигнал болевого рецептора о нарушении целостности ткани и является транзиторной, острой, четко локализованной. К ней относятся мышечный спазм, артралгии, ожог и, боль, сопровождающую воспаление.

Группа смешанных болей включает люмбоишалгию, туннельные синдромы, онкологическую боль. Боль в спине имеет смешанное (и воспалительное, и миогенное) происхождение (включает ноцигенные и нейрогенные элементы, то есть многогранность клинических проявлений поясничной дорсоалгии у части пациентов обусловлена участием сразу нескольких механизмов формирования болевых ощущений. Хроническая боль, независимо от ее первоначальной причины, является следствие развертывания в периферической и центральной нервной системе в ответ на длительную болевую стимуляцию ряда последовательных изменений, постепенно приобретающих характер типичного патологического процесса.

Эти изменения сводятся в основном к следующему (Павленко С.С., 2003):

1. 
   Усиление потока болевой импульсации с периферии вследствие повышенного высвобождения тканевых и плазменных алгенов (гистамин, серотонин простациклины, лейкотриены, цитокины, брадикинин) и развития периферической сенситизизации, проявляющейся первичной гиперальгезией и аллодинией;
   
2. 
   Возникновение антидромной стимуляции и развития в месте поражения нейрогенного воспаления с высвобождением нейрогенных алгогенов и нейротрофических факторов (субстанция Р, кальцитонин – ген – связанный пептид), способствующих усилению периферической сенситизации и потока болевых импульсов в ЦНС;
   
3. 
   Активация NMDA – рецепторов нейронов задних рогов спинного мозга, повышенное высвобождение в синапсах специфических нейромедиаторов и нейромодуляторов (глутамат, ионы кальция, окись азота, субстанция Р, нейрокинин -1), развитие центральной сенситизации с последующим истощением и гибелью нейронов, развитие зон вторичной гиперальгезии;
   
4. 
   Ослабление и дезинтеграция естественной антиноцицептивной системы; развитие опиатной толератности.
   
5. 
   Образование в дорзальных рогах спинного мозга и других отделах центральной нервной системы агрегатов гиперативных нейронов с ослабленным тормозным контролем;
   
6. 
   Формирование патологической алгической системы, включающей различные уровни ЦНС и определяющей течение и характер всех компонентов патологической боли: болевой перцепции, страдания и болевого поведения.
   

– воздействие на периферическую ноцепцию с целью ликвидации или уменьшения периферической сенситизации;

– воздействие на систему NMDA – рецепторов и синаптическую передачу болевых стимулов с целью снижения центральной сенситизации;

- усиление влияния антиноцицептивной системы на передачу болевого сигнала;

- воздействие на деятельность патологической алгической системы с целью ослабления ее влияния.

Ведущую роль в механизме формирования воспалительной боли (ноцицептивной и/ или невропатической) при повреждении тканей играет цикл арахидоновой кислоты и его конечные продукты распада – мощные медиаторы воспаления и боли: простагландины, простациклины и тромбоксан, брадикинин, субстанция Р.

При боли происходит выброс алгенных соединений в межклеточную жидкость, окружающую ноцицепторы, играющих ключевую роль в формировании боли, обусловленной повреждением, ишемией или воспалением. Они являются медиаторами воспаления и вызывают химическое раздражение болевых рецепторов.

Ключевую роль позицию в этом цикле занимает провоспалительный изофермент ЦОГ -2. Понимание, что ЦОГ играет огромную роль в индукции боли как в очаге воспаления, так и при ее передачи в спинной мозг, подавление воспалительной боли должно осуществляться с первую очередь нестероидных противоспалительных препаратов (НПВП). Они угнетают синтез провоспалительных медиаторов посредством блокады ЦОГ и способны прервать афферентную импульсацию из первоисточника боли – поврежденной соединительной ткани. Большинство НПВП не избирательно ингибируют ЦОГ.

К препаратам, селективно ингибирующем ЦОГ-2 относится ревмоксикам. Препарат принадлежит к классу оксикамов, является производным энолиевой кислоты. Это хондронейтральный препарат является избирательным ингигибитором ЦОГ-2.

Нами проведено исследование эффективности ревмоксикама у больных с хроническими болями различной локализации. Ревмоксикам назначался в дозе 7.5 мг (иногда в дозе 15 мг) в течение недели у 30 больных, страдающими болями различной локализации (5– боли суставов рук, 10–боли в области коленных суставов, 14– в области позвоночника, 1– мигренозные боли). У 25 больных боли уменьшились, у 4 – исчезли и только у 1 больной, в анамнезе которой был перелом ноги эффект не отмечался. Побочных эффектов у больных не наблюдалось.

Назначение ревмоксикама у больных болями в позвоночнике, в суставах рук и ног позволило быстро и эффективно купировать болевой синдром и снять ограничения двигательной активности, что позволяет снизить сроки реабилитации у больных с болевым синдромом при отсутствии выраженных побочных эффектов. Интенсивность болевых ощущений уменьшается уже в 1 –е сутки приема и эффект постепенно нарастал и достигал максимального уровня уже на 4-5 сутки. Препарат вызывал увеличение объема движений в суставах, уменьшение окружности пораженных суставов, преимущественно за счет ликвидации или уменьшения сопутствующего воспалительного процесса.

Таким образом Ревмоксикам является эффективным средством для снижения выраженности болевого синдрома при различной локализации болевых ощущений, в том числе при заболеваниях костно – мышечной системы (боль на уровне шейного и грудного отделов позвоночника, боль в нижней части спины, остеоартроз крупных суставов), наиболее он эффективен при остеоартрозе крупных суставов

Так как, хроническая боль требует подчас многолетней терапии для улучшения качества больного различными медикаментозными препаратами, то целесообразно использовать ревмоксикам (фирма «Фармак», Украина) при лечении боли различной локализации, учитывая, что препарат, воздействуя на патогенетические стороны боли, быстроту их купирования и отсутствия отрицательного воздействия на гастродуоденальную зону.