Начало работы 26

1 Ауру анықтамасы

-цистит

-нефрит

-эндометрит

-пиометра

2 Келесі ауруларда пат өзгерістерінің макросуретттері:

-цистит

-нефрит

-эндометрит

-пиометра

3 Келесі ауруларда пат өзгерістерінің микросуретттері:

-цистит

-нефрит

-эндометрит

-пиометра

Өткен материал бойынша қорытынды сабақ.

Сабақ мақсаты: Студенттердің білімін бағалау.

Материалмен жабдығы: суреттер көшірмелері, паталогоанатомиялық атлас

Дайындыққа сұрақтар:

Фронталды сұрау

1 келесі ауруларда ауруға тән зақымдануларды атаңыз:

- катаралды бронхопневмония

- плеврит

- ринит

- цистит

- нефрооз

- эндометрит

- пиометра

2 Келесі ауруларда пат өзгерістерінің микросуретттері:

-цистит

-нефрооз

-пиометра

3 Келесі аурулар кезінде өлім себебі.

-гастроэнтерит

-ішек бітелуі

4 Майлы дистрофия себептері

5 Бауырда майлы дистрофия макросуреті

6 Бауырда майлы дистрофия микросуреті

7 Келесі ауруларда паталогоанатомиялық байқалулары:

а) асфиксиядан өлуі.

б) интоксикациядан өлуі.

8 Стоматит кезінде макросурет.

9 Ішек бітелуімен стоматит этиологиясы.

2 Студенттердің жұмысы
2.1 Терісі қымбат аңдардың жүрек қан тамырлар жүйесінің аурулары. Перикардит. Миокардит. Миокардоз.

Сабақ мақсаты: Жүрек патоморфологиясымен студенттерді таныстыру.

Дайындыққа сұрақтар:

1 Жүрек ауруларының этиологиясы қандай ?

2 Жүрек ауруларының патогенезі қандай ?

3 Жүрек ауруларында патологиялық өзгерістер қандай ?

4 Жүрек ауруларының ақыры қандай ?

5 Жүрек ауруларында ұлпалардағы макро-және микро суретін оқу

Этиология және патогенез: стрептококк, клебсиелла, эшерехиямен шақырылатын әдетте плеврит, пневмония, жалпы бактериемиямен қоса пайда болады. Кейде обамен инфекциялық гепатитте де байқалады.

Симптомдары: перкуссия кезінде анықталатын жүрек аумағында ауырсыну, ұйкелес шу, жүрек қағысының әлсіреуі, жүрек шекарасының ұлғаюы, дене қызуы жоғарлауы.

Патологоанатомиялық өзгерістері: үлпершек қуысында фибрин, экссудат анықталады. Созылмалы түрінде жүрекпен перикардит аралығында спайка пайда болады.

Балау:тірі кезінде клиникалық тексеру және рентгенологиялық зерттеу мәліметтеріне қарап,өлгенде-секцияға қарап.

2 Миокардит – бұлшық ет талшықтарының альтеративті өзгеруімен, эксудативті-пролиферативті процесстердің дамуымен, миокардтың жиырылу қызметінің әлсіреуімен сипатталатын жүрек бұлшық етінің қабынуы.

Этиология және патогенез: ауру перикардит, жүрек бұлшық етіне инфекция ену нәтежиесінде пайда болған плеврит немесе гематогенді жолмен сальмонеллез, листериоз, колиинфекция, токсоплазмоз кезінде пайда болады. Қабыну реакциясының салдарынан жүрек бұлшық етінде зат алмасу бұзылып,оның жиырылу қабілеті төмендейді: жүректің жүйкелі регуляциясы өзгереді.

Симптомдары: жүрек қызметінің әлсіреуі, кейде экстрасистолия, жиілену немесе керісінше, пульс бау,домбығу.

Патологоанатомиялық өзгерістері: диффузды қабынуда жүрек бұлшық еті ластанған қоңыр түсті, борпылдақ, суреті тегіс келеді.Токсоплазмозбен шақырылған миокордозда ұлпаларда бос паразиттер және псевдоцисттер анықталады.

3 Миокард дистрофиясы (миокардоз) – бұлшық ет ұлпасында биохимиялық процесс бұзылуынан бұлшық еттің қабынусыз ауруы.Терісі бағалы аңдарда майлы және ақзатты дистрофия кездеседі.

Этиология және патогенез:дистрофиялық майлану жіті инфекциялық ауруларда,майлы гепатоз, В1-авитаминоз,қан аздық, улану,кахексия кезінде дамиды.Себебі қазіргі кезге дейін анықталмаған.Дистрофиялық өзгерістер бұлшық еттің негізгі қызметінің бұзылуына және қан айналымының бұзылуына әкеледі.

Ауру ағымының жалпы болжамы бүтіндей қолайсыз.Организмнің жалпы әлсіреуі және асқынуы өлімге ұшырауға әкеп соғады.

Патологоанатомиялық өзгерістері:майлануда бұлшық ет ластанған-коңыр түсті.Гистологиялық майлану бұлшық ет талшықтарының ішкі фибрилярлы тұрып қалу ретінде анықталады.Әк тұзы капилляр қабырғасымен бұлшық ет талшығында анықталады.

Балау:Өлгенде.

1 Миокардит

2 Перикардит

3 Миокардоз

4 Миокардит патогенезі

5 Перикардит патогенезі

6 Миокардоз патогенезі

7 Миокардоздың патологиялық суреті

8 Миокардиттің патологиялық суреті

9 Миокардит ақыры

10 Миокардоз ақыры
2.2 Терісі қымбат аңдардың зат алмасу бұзылуы

Сабақ мақсаты:

-малдарға макро және микро элементтер жеткіліксіздігінде сою суретімен клиникалық белгілерімен студенттерді таныстыру;

-студенттердің біліміне бақылау жүргізу;

Дайындыққа сұрақтар:

Келесі ауруларда паталогоанатомиялық суретімен этиопатогенезін оқып зерттеу:

1 Остеодистрофияларда

2 Авитаминоздар,А,В,Д,Е,С,РР,К.

Этиология және патогенез: Ауру экзогенді және эндогенді факторлармен шақырылады.Экзогенді факторлар қоректік заттармен организмге жеткіліксіз түсуі. Эндогенді факторлар қоректік заттардың жоғары шығымын талап ететін физиологиялық күй ( буаздық, лактация тағы басқалары). Сонымен қатар созылмалы түрде өтетін аурулар нәтиже пайда болады.

Патологоанатомиялық өзгерістер: Өлексе жүдеу, ауруға тән бұзылулар байқалады. Майлы және бұлшық етті ұлпалар атрофияға ұшыраған.

2 Фибринозды остеодистрофия. Қаңқаның жұсмаруымен, жоғарғы жақтың ісігімен, қызыл иектердің ісінуімен, тістердің босауымен сипатталады. Көбіне 5 -9 айлық күшіктер мен түлкілер ауырады.

Этиология және патогенез: Рационда кальции және фосфордың күрт бұзылу нәтижесінде остеодистрофия пайда болады. Ауру әдетте жануардың жас кезінде рахид аурумен ауырып болғанда туындайды. Жоғары жақтың механикалық тітіркену нәтижесінде күйіс қайыру уақытында сүйекті ұлпа қызметі бұзылады және сүйекте кисталы түзулер пайда болады.

Патологоанатомиялық өзгерістер: Барлық сүйек жұмсарады. Әсіресе қабырғадан анық байқауға болады. Жоғарғы жақ сүйектегі ұлғайған, басқанда майысады, қызыл иек борпылдақ, тістері қозғалмалы, басқа мүшелерде өзгеріс байқалмайды.

2 Фибринозды остеодистрофия.Бас ми сүйегінің жұмсаруымен,жоғары жақта кистозды ісік түзілуімен, иек ісінуімен тістерінің босауымен сипатталатын ауру.5-9айлық түлкі күшіктері ауырады.

Этиология және патогенез:рационда кальций және фосфор қатынасының күрт бұзылуының нәтежиесінде пайда болатын ауру.Ертеректе пайда болған рахит ауруының нәтежиесінде түзіледі.

Скелеттің кальции тұздарынан айырылуы,кортикалды қабаттың жұқаруы бас сүйегіне де зардабын тигізеді.

Патологоанатомиялық өзгерістері:скелеттің барлық сүйегі жұмсарған. Әсіресе қабырғаларында. Жоғарғы жақ сүйегі ұлғайған, басқанда майысады. Қызыл иек борпылдақ келеді.Тістері қозғалмалы.Басқа мүшелері өзгеріссіз.

Гипо- және авитаминоздар аң шаруашылығында жиі кездеседі.Ол азық құрамында кей витаминдердің жеткіліксіздігінен немесе бұзылуымен байланысты.Аурудың дамуына витаминді жоғары тұтынуын талап ететін организмнің күйі ауру тудырады (аурулар,буаздық,сауынды кезең).

3 А витаминоз жеткіліксіздігі.Витамин А зат алмасуға қатысады. Эпителиалды торшаны кілегейлі қабаттың күресу қызметін жоғарлатады.

Витамин А жұмыртқалықтардың сары дене гормондарының түзейді. Сондай – ақ сперматогенез процесі үшін қажет.

Этиология және патогенез: Ет қоректілер өсімдіктердің каротининін нашар сіңіреді. Сондықтан да ретинолдың азықпен бірге түсуін қажет етеді. Сонымен қатар витамин А тұрақсыз келеді, ол темір, цинк және тағы басқа темірлерге сезімтал келеді.

Патологоанатомиялық өзгерістер: Бүйрек және қуықта, көбіне тастар мен несеп құмын анықтайды. Өзіне тән зақымдануларға жатады. Көз қарашығының зақымдануы және көз жүйкесінің зақымдалуы.

4 Рахит . Фасфорлы кальцийлі алмасудың бұзылуымен, Д витаминінің жеткіліксіздігімен, сүйек ұлпасының қалыпты түзілу құбылысымен сипатталатын ауру.

Патологоанатомиялық өзгерістер: Өлексе жүдеу, қаназдық байқалады. Труба тәріздес сүйектер жұмсарған. Ішектің кілегейлі қабаты шырышты массамен қапталған.

Басқа мүшелерде өзгерістер жоқ және екіншілік ауруларға байланысты.

5 Е витамині жетімсіздігі. Витамин Е (токоферол) көптеген биохимиялық процесстерге қатысады және басқа витаминдерді сақтап қалатын, сонымен қатар гормондар, майларды үстемелдейтін антиоксдант болып табылады.

Этиология және патогенез: Токаферолға өсімдіктер өте бай. Олар мал өнімінде аз кездеседі. Етқоректі жануар жылдың анықталған кезінде Е витамині жетімсіздігінен зардап шегеді. Жануарлардың рационда холин, метианин және антиоксиданттар аз болғандықтан мал ауруға шалдыққыш келеді. Шөп жегіш теріі бағалы аңдардан бұл ауру сирек кездеседі. Токаферол дефицит болғанда ең алдымен көбею функциясы бұзылады. Аналықтарда ағымды кезеңі кідіріп, соның нәтижесінде жұмыртқа торшалары өледі де, олар бедеу болып қалады. Сонымен қатар буаздық мерзімі созылады әлсіз тіршілік қабілеті жоқ күшіктер пайда болады. Аталықтарда сперматогенез тоқтайды. Нәтижесінде олар импотеннтті болып қалады. Осы деңгейде витамин Е – ні қолдану оң нәтиже бермейді.

Патологоанатомиялық өзгерістер: Тері асты клечаткада экссудат, қан құйылулар пайда болады. Майдың түсі сұрғылт – қоңырдан сары түске дейін болады. Бауыр сарғайған, борпылдақ.

Гистологиялық зерттеуде сан бұлшық етімен қабырғааралық миопатия, майлы инфильтрация,бүйрек жарғақтарымен миокардта кальцификация.

6 К витаминнің жетімсіздігі. К витамині (К1-филлохинон,К2-фарнохинон) қанның ұю процесінде белсенді қатысатын антигеморрагиялық факторлар болып табылады.

Этиология және патогенез: Терісі бағалы аңдар К витаминнің азықпен алады. Нәтижесінде ол организмде өттің қатысуымен түзіледі. Қанның құрамында фибриноген және протромбин концентрациясының азаюымен жүргізіледі.

Патологоанатомиялық өзгерістер: К – авитаминоз түлкілердің жаңа туған күшіктерінде геморрагиялық диатез түрінде байқалады. Олардың алғашқы күндерінде тері асты клечаткада көптеген қан құюлулар байқалады. Сонымен қатар бұлшықет қарынның кілегейінде, ішекте және бас миында.

7 В₁ витаминінің жетімсіздігі. В₁ (тиамин) витаминнің жетімсіздігі көміртегіден май түзілуінің бұзылуына әкеледі. Жүйке жүйесінің қызметі бұзылады. Жүріс кординациясы бұзылады және салдану байқалады.

Этиология және патогенез: Етқоректі, терісі бағалы организмдерде тиамин түзілмейді. Сондықтан да олар кеміргіштерге қарағанда осы витаминнің азықпен бірге қосымша түсуін қалайды. Оларды шикі тұзды су балықтарымен азықтандыру нәтижесінде пайда болады.

Витамин жетімсіздігі сонымен қатар оларды етті – сүйекті немесе балықты ұнымен ұзақ уақыт азықтандырудан пайда болады.

Патологоанатомиялық өзгерістер: Бас миының сұр затында қан құйылулары бар симметриялық гиперемияға ұшыраған учаскелер анықталды. Ұсақ нүктелі қан толулар эпикардта байқалады. Ішекте қызыл немесе қара сілекей бөлінеді. Бауыр борпылдақ, шұбар болып келеді. Ақшыл – қызылдан қызғылт – сары түске дейін өзгереді. Гистологиялық зерттеуде перифириялық жүйке жүйеде және жұлынның артқы бағандарында дегенеративті өзгерістер, ал бауырда некроз анықталады.

8 В₂ витаминінің жетімсіздігі. Рибофламин.Жануарларға қандай да болмасын майды бергенде оның құрамында протеин өте көп болса жануар ауруға шалдығады. Олар тәбетінің жақсылығына қарамастан бойлары өспей қалады. Шаштары өспейді. Аналықтарда жыныстық цикл қосылады. Кеміс күшіктер пайда болады. Олардың аяқтары сүйектері қысқа, қаңқасы деформацияға ұшыраған. Олар инфекцияға шалдыққыш келеді.

Патологоанатомиялық өзгерістер: гиперкератоз, шаш беткейінің түзілуі бұзылады. Бойлары өспейді, бедеулік және күшіктердің кеміс болуы.

9 РР витаминнің жетімсіздігі.Никотин қышқылы (РР витамині,ниацин) организм тіршілігінде маңызы зор.Спецификалық аллергияға қарсы зат болып табылады.

Этиология және патогенез: Терісі қымбат аңдар экзогенді және эндогенді түсілім есебінен никотин қышқылымен қамтамасыз етеді. Никотин қышқылының жетімсіздігі ас қорыту процесінің бұзылуында, әсіресе созылмалы түрінде байқалады.

Симптомдары және патологоанатомиялық өзгерістері: Тәбеті төмендейді, дене массасы төмендейді, күшіктерде бой өспейді. Тіл және кілегей қабатында қабыну құбылыстары байқалады. Гастраэнтерит, іш өту байқалады. Сіреспе байқалады. Жүрегі өзгереді және қана күйі анықталады.

10 В₆ витаминінің жетімсіздігі. Пиридоксин (В₆ витамині) аминқышқылы,көміртегі,май алмасуда және ішкі секреция бездерінің қызметінде (әсіресе жыныс) маңызы зор.

Этиология және патогенез: Пиридоксин (Витамин В6) В6 витаминінің қажеттілігі физиологиялық күйге байланысты.Ол әсіресе буаздық кезінде керемет қажет келеді. Ет қоректілерде плацентада пиридоксин концентрациясы организмнің басқа мүшелеріне қарағанда 5-6 есе жоғары келеді. Осыған орай жатырдағы төл дамуы және ақ зат алмасуы қамтамасыз етіледі. Витамин жеткіліксіздігі буаздық бұзылуына,өлім,іште дамудың әр түрлі деңгейінде төл резорбциясына әкеліп соғады. Витаминнің жеткіліксіздігі товарсыз шикі теңіз балықтарымен – сайдтар, мерлан, треска, американка балықтарымен ұзақ азықтандырғанда дамиды;ол гипохромды анемиямен бір уақытта анықталады. Пиридоксин жеткіліксіздігі сонымен қатар бауырдың майлы инфильтрациясына, дерматит, несеп ауруларына әкеліп соғады.

Патологоанатомиялық өзгерістері:ауруға тән макроскопиялық өзгерістер ішкі мүшелерде болмайды. Гистологиялық зерттеуде ми, жүрек бұлшық етінде,өкпеде дегенеративті өзгерістер анықталады.Бауыр, талақ, бүйректе (Макаров,1979).

11 В₃ витаминінің жетімсіздігі. Пантотенді қышқыл еті және балықты ұнның үлкен мөлшерімен азықтандырғанда, бауыр және ашытқысыз пісірілген азықпен азықтандыруда дамиды. Азықта май ұлғайған сайын пантотентті қышқылдың қажеттілігіде көбейе береді. Витаминнің дефициті химиялық консерванттар,сілтілер жоғары температурада әсер етеді.

Патлолгоанатомиялық өзгерістері: сұрғылт-қара түлкілерде толығымен зерттелген.Өлген аңдарда бүйректе дегенеративті өзгерістер,зоб безі ұлғайған, онда қан құйылулар, қарын және жіңішке ішектің кілегейінде катаралды өзгеріс,ауыр түрінде ойық жаралармен геморрагилер.Қатты жүдеу,денеде май толығымен болмауыда негізгі белгісі болып саналады.

12 Н витаминінің жетімсіздігі.Биотин (Н витамині) жүйкелі-трофиктік учаскелерде,көміртекті және майлы алмасуда қатысады.

Патологоанатомиялық өзгерістері: өлексе жүдеу. Бауыр сұрғылт-сары түсті,қатты ұлғайған, үлкен көлемдегі майдан тұрады. Эпидермис жуандаған, талшықты фолликулда дегенеративті өзгерістер бар.

13 В_с витаминінің жетімсіздігі. Фолилы қышқыл қан процессімен акуызда маңызы зор. Оның жетімсіздігінен эритроцит, тромбоцит гранулоцит түзілуі баяулап,ішек кілегейі геморрагиялық қабынады.

Патологоанатомиялық өзгерістері: өлексе жүдеген. Парехиматозды мүше анемияға ұшыраған. Қарында – нүктелі қан құйылулар,ішек кілегейі геморрагиялық қабынған.

14 В₁₂ витаминінің жетімсіздігі. Цианкобаламин көпжақты физиологиялық әсер етеді: зат алмасу процесінде қатысып, көбею де қатысады.

Патологоанатомиялық өзгерістері: жүдеу, жалпы анемия, төлдерде дамудан қалу, күзендерде бауырдың майлы дистрофиясы.

15 Холин жетімсіздігі. Холин литотропты фактор қызметін орындайды.Ол фосфолипид түзілуде қатысады.

Патологоанатомиялық өзгерістері:спецификалық өзгерістері көрсетілмеген. Қосымша ретінде майлы гепатозға тән бұзылулар бар.

16 С витаминінің жетімсіздігі. Аскорбин қышқылы алмасу процессінде маңызы зор,қан түзілуде,коллагеннің торшаралық зат түзілуінде,организмнің қорғанышты реакциясында қатысады.

Этиология және патогенез: Ересек аңдарда организмде витаминнің түзілуін ескере отыра олар қатты қажет етпейді. Ауруларда,улануда,буаздықта витаминнің жетімсіздігі туындайды.

Витаминнің организмде төмендеуі қалыпқа келтіретін торша аралық процесстердің өзгеруіне, зат алмасудың бұзылуына әкеліп соғады.

Патологоанатомиялық өзгерістері: өлген күшіктерде тері асты клечаткасы домбығып,сарғаяды,кеуде бұлшық етінде,құрсақта,арқаның терісінің астында үлкен қан құйылулар,сүйек ұлпасының бұзылуы.

Бақылау сұрақтары:

1 Келесі ауруларда патоморфологиялық өзгерістері:

-рахитте

-фиброзды остиодистрофияда

авитаминоздарда: А,В_1, В_{6, С,РР,К}

2.3 Токсикоздар.Терісі қымбат аңдардың улануы.

Сабақ мақсаты: ФОҚ және ХОҚ,өсімдік улары әсерін студенттерге таныстыру.

Дайындыққа сұрақтар:

1 Улануларда этиопатогенез,паталогоанатомиялық суретін оқып зерттеу:

-фосфорорганикалық қосылыстармен

-хлорорганикалық қосылыстармен

-етті және балықты азықтармен улану

2 уланулардың макросуретерінің ксерокөшірме және атлас бойынша оқып зерттеу

3 Энтерит кезінде кілегей қабаттың микросуретін салып,микроскоп арқылы қарау
1 Фосфорлыорганикалық қосылыстардың токсикологиясы. Контактты және жүйелі әсерге тән жоғарытиімді инсектецидті және акарацидті заттар. Олардың ішінде пестицид ретінде 20-ға жуық препараттар қолданылады.ФОҚ-мен улануда тыныс орталығының салдануынан өлімге ұшырайды.

Патологоанатомиялық өзгерістері: ауыз қуысында сілекей жиналып,кілегей цианозы байқалады.Өкпе қанға толы, бронхпен кеңірдекте көпіршікті сүйықтық, эпикард астында қан құйылу,бауыр, бүйрек, талақ гиперемиясы, шажырқай, тамырларының күрт толуы, ми тамырларының гиперемиясы.

Гистологиялық зерттеуде бауыр капиллярының қанға толуымен кеңеюі анықталады.Бауыр торша шекаралары анық емес,ал ядролары негізінен кішірейген (пикноз). Бүйректе шамалап гиперемия.Мидың жеке учаскелерінде қан құйылулар, анық сірлі лептоменингит, жұмсақ ми қабаты жуандаған, борпылдақ, гиперемияға ұшыраған, ол лимфоидты торшалармен инфильтрацияға ұшыраған.

2 Хлорорганикалық қосылыстардың токсикологиясы. Жануарларды қан сорғыш жәндіктермен кенелерден қорғау үшін инсектецид және акарацид ретінде хлорорганикалық қосылыстарды өңдеген.Осы топтың көптеген заттары майлы ұлпада ұзақ сақталады.Олар орталық жүйесіне және паренхиматозды мүшелерге қатты әсер етеді.

Этиология және патогенез:аңдардың улануы тері беткейі арқылы (оларды қан сорғыш жәндіктерден өңдеу кезінде) және препараттармен ластанған азық арқылы дамиды.Хлорорганикалық қосылыстардың маңызы зор,олар ішкі секреция безімен майлы ұлпада жиналады.Организмнен сүт,несеп,нәжіс арқылы бөлінеді. Олар орталық жүйесіне және паренхиматозды мүшелерге қатты әсер етеді.

Патологоанатомиялық өзгерістері:мүшелерде қандай да болмасын өзіне тән өзгерістер анықталмайды.Ми және ішкі мүшелер қанға толы,өкпеде,эпикард және эндокард астында ұсақошақты және диффузды қан құйылулар.Өкпеде сонымен қатар домбығу,ошақты эмфизема және ателектаз.Бауыр мен талақ ұлғайған.

Созылмалы улануда өкпе мен құрсақ қуысында қан тоқыры.Бауыр ұлғайған,қанға толы.Бүйрек ұлғайған. Талақ ұлғайып,пульпасы борпылдақ. Өкпе, бауыр,бүйрек капсула асты эндокардпен эпикард асты қан құйылу ошағы бар.
2.4 Токсикоздар.Терісі бағалы аңдардың ас тұзымен улануы ФОҚ, ХОҚ азықты уланулар.

Сабақ мақсаты: Мал улануларының клиникалық және патологиялық өзгерістері.

Дайындыққа сұрақтар:

1 Келесі ауруларды патогенезі:

-азықты уланулар

-ас тұзымен улану

-улы өсімдіктермен улану

-өсінді өсімдіктермен улану

2 геморрагиялық гастриттің патосуретін суреттеу
1 Азықты уланулар ет қоректі бағалы аңдарда жылы мезгілде азықтың микробпен себілуінде улану байқалады.Нутрийлер мен шиншилдарда токсикалық саңырау құлақтар жегенде уланады.

Этиология және патогенез: етті-балықты азықта жылы кезінде протеолитикалық бактериялардың көбеюі байқалады.Мұнда азыққа улы қасиетке тән өнім бөлінеді.

Нутриилерде азықты улану көгерген,даттанған саңырау құлақтарды жеуде дамиды.

Патологоанатомиялық өзгерістері: Ет қоректі аңдарда жіті түрінде ішкі мүшелердің қатты гиперемиясы және өкпенің гепатизациясы байқалады.

Созылмалы түрінде анемия белгісі байқалады және бауырдың қайта туылуы: ішек кілегейі боз, ішек жыны жасыл түсті, несеп сарғайған.

Шөп жейтін жануарларда өлексені сойғанда қарынмен жіңішке ішек кілегейі қызарған, жуан ішекте катаралды қабыну.

2 Ас тұзымен улану. Хлорлы натрий организмде бір және екі валенттік катиондардың қалыпты қатынасын қамтамасыз ететін малдардың қоректенуінің қажетті элементі болып саналады. Қалыптан тыс организмде ас тұзы пайда болса ауруға әкеліп соғады.

Этиология және патогенез: Малдарды тұзды балықпен азықтандыруда улану пайда болады.

Хлорлы натрий организмге көп түссе натрий және калиидің бір валентті катионы мен магниимен кальциидің екі валентті катиондарының қатынасы бұзылады.Кальции мен магниидің бар болуы рефлекторлы қызметтің қанаушылығын байқатып,натриимен калиидің ұлғаюы жүйке жүйесінің қатты қозуына әкеледі.Бұл өзгерістер аурудың клиникасы болып табылады.

Паталогоанатомиялық өзгерістері: ішек қарын трактінің катаралды күйі гиперемиямен бірге, қарын мен жіңішке ішектің жоғары бөлігінде қан құйылула. Нүктелі қан құйылулар эндордтада, жүрек бұлшық етімен бүйректе байқалады. Бауыр салбыраған консистенцияда.

3 Улы өсімдіктермен улану. Шиншилмен нутрийлерде байқалады.

Молочаймен улану. ІҚТ-ң қабынуымен, құсумен, іш өту, жүйке жүйесінің бұзылуымен, жүрек қызметінің бұзылуымен байқалады.

Василек гүлімен улану. Өсімдік әр түрлі ішек-қарын бұзылуларымен ожж зақымдануын шақыртатын алкалоидтан тұрады.

Борецтермен улану. Тыныс орталығының салдануынан өлімге ұшырау байқалады.

4 Өсінді өсімдіктермен улану. Қызылша пәлегімен улану.Қызылша пәлегінде щавель қышқылы бар.Үлкен санымен азықтандыру да кальций иондарымен натрий және калии аралығында тепетеңдігінің бұзылуы байқалады.Улану белгілері:сіресу,қанаушылық,аяқ салданулары.

Кәртоппен улану. Кәртоп пәлегінде соланин деген у болады. Уланған малдарда көпірік ағу, жүрісінің өзгеруі, бұлшық ет дірілі, тері сезімталдығының жойылуы.

Бақылау сұрақтары:

1 Геморрагиялық гастритте макросуреті.

2 Геморрагиялық гастритте микросуреті.

3 Азықты уланулардың этнопатогенезі.

4 Улануда паренхиматозды мүшелердің күйі.

2.5 Вирусты инфекция: құтырық, вирусты – парвавирусты, коронорото – вирустық энтерит, криптококкоз.

Сабақтың мақсаты: Вирусты ауруы мүшесіндегі патомарфологиялық өзгерістерді оқып зерттеу. Инфекциялауда ажыратып балау.

Материалмен жабдықтау. № 16 – 36 суреттерді суреттеу, микропрепараттар №74.6 – 78а; 56а, 57в, В89, патологиялық анатомиялық атлас.

1 Оба,вирустық энтерит, құтырық ауруына мүшелердің макро – суреті

2 Микросуреттер

3 В. – Негри телецтерінің және құтырық ауруында бас миының гисто суретін суреттеу.

1 Құтырық – орталық жүйке жүйесінің зақымдалуымен сипатталатын және тістеу кезінде берілетін аса қауіпті вирустық ауру. Қоздырушысы: жануарлардың көптеген рабдовирус тұқымдастығына жататын вирустар.

Жұқтыру жолдары мен қайнар көзі: Негізгі қайнар көзі – жабайы аңдар мен құтырған ауру иттер. Тістегендегі жарақат ауру малдардың сілекейінің түсіп кетуі.

Паталогоанатомиялық өзгерістер: Қарында бөтен денелер пайда болуы және ми тамырларының қанға толуы.

Балау: Анамнез белгілері. Ауданда құтырықтың бар – жоғын анықтау және аңдардың жабайы аңдар немесе қаңғырып жүрген иттерден контактіде болуы ақылы анықталады. Өлгеннен соң Негри телецтерінің бар – жоғын анықтау үшін бас миын зертханаға зерттеуге жібереді. Егерде анықтамаса ақ тышқандарға, қояндарға немесе теңіз шошқасына сынама қояды. Жұқтыру үшін ми немесе сілекей бездерінің қосындысын миға енгізіледі. 6 – 10 күндері мал өлімге ұшырайды. Құтырықты уланумен обаның жүйкелі формасынан ажырату қажет.

2 Вирусты энтерит-ішек кілегейінің некрозымен және қабаннан байқалатын күзендердің жіті контагенезді ауруы. Қоздырушысы: келесі парвовирустарына тұқымдастығына жатады: мысықтардың панлейкопения вирусымен туыстас және ит тектестерінің парвовирусты энтерит қоздырушысына сыртқы ортада жоғары тұрақтылығымен ерекшеленеді. Моноканалды антидене әдісімен қоздырушысының антигендік ерекшеленетін типтері бар – 1.2.3. бірақта олар иммундық түрде біртектес.

Бейімділігі: Күзеннің төлдері ауырады. Жұқтыру жолдары мен қайнар көзі. Қоздырушысының қайнар көзі ауру және ауырып жазылған күзендер. Олар вирусты нәжіс және несеп арқылы бөледі.

Патогенез: Вирус ішек пен қарын кілегейінде көбейе отыра, олардың қызметінің бұзылуын және зақымдалуын шақыртады. Ауру жиі екіншілік инфекциядан асқынады.

Паталогоанатомиялық өзгерістер: Шаштары үрпиген, анус аумағы нәжіс массасымен бүлінген. Қарын созылған, кілегей қабаты домбыққан, гиперемияға ұшыраған. Ішек жыны сарғыш түсті және жағымсыз иісті газ көпіршіктерінен тұрады. Кілегей қабаты фибринозды – гемморагиялық қабынған. Лимфа ұлғайған гиперемия байқалады. Талақ қара – қызыл түсті, екі есе ұлғайған.

Қоздырушысы: парвовирусты тұқымының вирусы. Күзендердің вирусты энтериті және мысықтардың панлейкопения вирусымен жалпы антигенде болады. Бірақта спецификалық антигендер бойынша ерекшеленеді. Мысықтардың панлейкопения вирусымен иттердің парвовирусты энтериті аралығында қиылысқан иммунитетпен бекітілетін иммунологиялық туыстастық анықталған. Вирусты энтеритке қарсы вакцина ит тұқымдастығының энтеритіне қарсы иммунитет құра алмайды.

Бейімділігі. Иттер, түлкілер, енот ауырады. Көбіне иттердің 2 аптадан – 12 аптаға дейінгі күшіктері және терісі бағалы аңдардың 2 аптадан – 15 аптаға дейінгі күшіктері ауруға шалдығады.

Паталогоанатомиялық өзгерістер: Ішек және қарын кілегейі гиперемияланған, домбыққан, сілекеймен қапталған. Ішек қуысында қан аралас сілекей мезентериалды лимфа түйіндері ұлғайған, домбыққан, бозғылт.

Жүрек – өкпелі формасында кеуде және құрсақ қуыстарда домбығу және сарғыштау сұйықтық анықталады. Жүрек бұлшық еті бос. Сол жақ қарынша кеңейген.

Балау: Эпизоотологиялық мәліметтері,клиникалық белгілері, патолого-морфологиялық өзгерістері және гемагглютинация реакциясы арқылы анықталады.

Оба – инфекциялық гепатит алиментарлы гастроэнтериттен ажырату қажет.

4 Короновирусты энтерит - жіңішке ішек эпителиийдің жеңіл зақымдалуымен өтетін иттердің көбіне жас күшіктердің жіті ауруы.

Қоздырушысы: спецификалық ит тектестер коронавирусы. Барлық жастағы жануарлар бейім.

Патогенез: Коронавирустан жұқтырылу алиментарлы жолмен байқалады. Вирус жіңішке ішек энтероциттерге еніп, көбейеді. Вирус көбеюі нәтижесінде энтероциттердің дистрофиясы және некрозы пайда болады. Энтероциттерде липидті вакуольдер пайда болады. Ядро қысылады. Қабаты жарылады. Өлі еттенген эритроцит ішек талшығының беткейінен ішек саңылауынан ығысады. Ішек крипталары қысқа мерзімде толық құнда торшалар мен жоғалтқан энтероциттерді толығымен ауыстыра алмайды, сондықтан аз диффирицирленген торшаларды өндіреді. Екіншілік қалыпқа келетін феномен – талшықтар атрофися пайда болады. Нәтижесінде диарея пайда болады.

Клиникалық белгілері: Жұқтырылғаннан кейін біріншілік, екіншілік күндері диарея басталады, ол 6 күнге дейін созылады – әдетте жұқтырылған сәттен бастап 71 – 100 күн ішінде ішек кілегейі толығымен қалпына келеді, осы мерзімде диарея тоқтайды.

Паталогоанатомиялық өзгерістері: Ішек қабырғасы ептеп жұқарған және сірілі қабат жағынан ептеп гиперемияға ұшыраған. Ішек қуысында жыны сулы. Кейде қан аралас кілегей қабат гиперемияға ұшыраған. Көбіне мықын және жуан ішек өзгеріске ұшырайды. Шажырқайлы лимфа түйіндері домбыққан, гиперемияға ұшыраған. Гистологиялық зерттеулерде анықталады: жіңішке ішек кілегейде, ішек талшықтары қысқарған, олар тегіс торшалардан қапталған, бокал тәрізді торшалар байқалмайды. Шажырқайлы лимфа түйіндерде лимфоидты ұлпа гиперемиясы.

Балау және ажыратып балау: Эпизоотологиялық мәліметтер, сойып – жару қорытындысы, ауруға тән ішкі өзгерістер. Нақты балау вирусқа зерттеу арқылы. Ротавирусты, парвовирусты энтеритттен, колибактериоз ішекте сепсис аурулардан ажыратады. Ротавирусты энтериттегі тек қана вирусологиялық зерттеуден ажыратады.

5 Ротавирусты энтерит-жіңішке ішек кілегейінің эпителиалды торшалардың зақымдануымен жүретін жаңа туған күшіктердің жіті ауруы.

Қоздырушысы: ротавирус, дәлірек айтқанда итке тән ротавирус серотиптері. Иттер ротавирусты серотипінің басқа түрлеріненде жұқтырылуы мүмкін. Иттердің ауруын шақыртатын ротавирус серотиптері адам және малдардың басқа түрлерінде патогенді болуы мүмкін.

Патогенез және паталогоанатомиялық өзгерістер: Ротавирусты энтеритте патогенез және патологоанатомиялық өзгерістері коронавирусты энтериттей өтеді.

Балау: Гистологиялық зерттеу арқылы ішек талшықтардың атрофиясын анықтау арқылы болжамдап қояды. Ал нақты балау вирусологиялық зерттеу арқылы.

Ажыратып балау: Короновирусты энтериттің ажыратып балауымен ұқсаса келеді.

Мысықтардың ротавирусты энтериті - ішекте энтериттің зақымдалуымен сипатталатын мысық тектестермен шақырылатын ауру. Мысық тобының ротавирусты жіңішке ішектің эпителийалды торшаларына энтероциттердің бейімділігі тән келеді.Сондықтан да мұның патогенезімен патологоанатомиялық өзгерістері короновирусты энтериттей келеді. Ротавирусты энтерит әдетте жасанды азықтандырудан мәулендерде кездеседі.Сілекейлі диареямен өтеді. Сауығуымен аяқталады. Ауру мәуленнің ішегін гистологиялық зерттеуде талшықтардың ошақты атрофиясы анықталады.

Балау: Вирусологиялық зерттеу арқылы қойылады.

6 Криптококкоз – сryptococcys neoformans. Саңырауқұлақтармен шақырылатын жіті немесе созылмалы ауру. Криптококкозбен сирек иттерде ауырады.

Патогенез: Шаңды жұту кезінде респираторлық түрде жұқтырылады, алғашқы зақымдалу ошақтары тыныс жолдарда, әсіресе, мұрын қуысында пайда болады. Өкпеде пневмония анықталады. Мұрын қуысының кілегейінен басталған инфекция барлық жерге таралады. Орталық жүйке жүйесі көздеріне – лимфа түйіндері, тері және тағы басқа мүшелер. Қоздырушысы мұрын қуысының бас миына да жетеді.

Клиникалық белгілері: Тері зақымдалуы кезінде тығыз түйіршіктер пайда болады.

Паталогоанатомиялық өзгерістер: Гистотілікте бөлінген криптококттар балау қоюға негіз болады. Микроскопиялық зерттеу ыңғайлы келеді.

Қорытынды сұрақтар:

1 Құтырық: бейімділігі, ит және ірі қара мал құтырығының патологиялық суреттері. Іріңсіз энцефалиттің микросуреті.

2 Оба: негізгі клиника – морфологиялық формалары және оларға тән патологиялық суреті

3 Энтерит: вирусты және парвовирусты энтериттің клиника, патологиялық суреті бойынша ерекшелігі.