Рис. 16 .  Механизм образования плевральной жидкости

263 
лѐгочной ткани, в том числе, потеря эластических волокон; 2) сниже-
ние количества сурфактанта или его активности. 
Нарушения вязкоэластических свойств лѐгочной ткани отмеча-
ют при таких состояниях
: 1) различные повреждения паренхимы 
лѐгких; 2) диффузное фиброзирование лѐгких различного происхож-
дения (первичная эмфизема лѐгких, пневмосклероз, пневмофиброз, 
альвеолиты); 3) очаговые изменения в лѐгких (опухоли, ателектазы); 
4) отѐк лѐгких различного генеза (воспалительный, застойный и др.). 
Растяжимость лѐгких резко (более, чем на 50 %) уменьшается при 
увеличении кровенаполнения лѐгких, интерстициальном отѐке, в том 
числе, воспалительного характера. Так, в далеко зашедших случаях 
эмфиземы лѐгких (из-за снижения растяжимости их даже при макси-
мальном вдохе) не удаѐтся достичь предела функциональной растя-
жимости лѐгких. В силу снижения эластической тяги лѐгких проис-
ходит формирование бочкообразной грудной клетки. Уменьшение 
растяжимости лѐгочной ткани – типичное проявление фиброза лѐг-
ких. 
Потеря эластических свойств 
лѐгочной ткани происходит при 
разрушении эластических волокон под влиянием длительного дейст-
вия многих патогенных факторов (например, токсины микробов, ксе-
нобиотики, табачный дым, нарушения питания, пожилой и старче-
ский возраст), активирующих протеолитические ферменты. 
Растяжимость и эластичность лѐгких зависят также от тонуса 
альвеол и терминальных бронхиол. 
Снижение количества и активности сурфактанта способству-
ет спадению альвеол
. Последнему препятствует покрытие их стенок 
сурфактантом (фосфолипид-протеин-полисахарид) и наличие ме-
жальвеолярных перегородок. Сурфактантная система – составная 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: