Курс лекций по патофизиологии: учебное пособие для студен

190 
повышенного АД при гипертензиях другого происхождения, включая 
гипертоническую болезнь. При хроническом течении АГ оба меха-
низма реализуются, как правило, содружественно и приводят к по-
вышению общего периферического сосудистого сопротивления, ОЦК 
и сердечного выброса крови. 
АГ при патологии надпочечников
Ее выявляют примерно у 0,5 % всех пациентов с АГ. 
Надпочечники – главный эндокринный орган, обеспечивающий 
регуляцию системного АД. Основные гормоны надпочечников (кор-
тикостероидные и катехоламиновые) имеют более или менее выра-
женное отношение к регуляции АД, а в патологии участвуют как в 
формировании, так и в закреплении повышенного АД. 
 
Минералокортикоидные АГ 
Обусловлены чрезмерным образованием, главным образом, аль-
достерона – основного минералокортикоида человека. Отчетливыми 
минералокортикоидными эффектами обладают также кортикостерон 
и дезоксикортикостерон, хотя их гипертензивная «дееспособность» 
значительно ниже (например, у кортикостерона она примерно в 25 
раз меньше, чем у альдостерона). 
Причинами 
чрезмерного образования альдостерона бывают ги-
перплазия и опухоль клубочковой зоны коры надпочечников. Альдо-
стеронизм такого генеза впервые был описан в 1955 г. A. Conn и по-
лучил название первичного (или синдрома Конна). В отличие от это-
го, вторичный альдостеронизм развивается как следствие патологи-
ческих процессов, протекающих в других органах и системах (на-
пример, при сердечной, почечной, печеночной недостаточности). При 
этих и некоторых других формах патологии вторично стимулируется 
образование альдостерона клубочковой зоной коры обоих надпочеч-
ников. Гиперальдостеронизм любого генеза сопровождается, как пра-
вило, повышением АД. 
В основе патогенеза минералокортикоидных АГ, обусловленных 
гиперальдостеронизмом, лежит реализация двух эффектов: почечного 
(ренального) и внепочечного (экстраренального). 
Ренальный эффект
альдостерона реализуется такими путями: 1) 
избыточное образование альдостерона; 2) реабсорбция избытка ионов 
натрия (в обмен на ионы калия) из провизорной мочи в дистальных 

191 
извитых канальцев почек; 3) увеличение концентрации натрия в 
плазме крови; 4) гиперосмия крови; 5) активация осморецепторов со-
судов; 6) стимуляция нейросекреции АДГ в ядрах переднего гипота-
ламуса и выхода его в кровь; 7) реабсорбция жидкости в канальцах 
почек, пропорциональная ее гиперосмии; 8) нормализация (времен-
ная) осмотического гомеостаза; 9) увеличение объема циркулирую-
щей и внеклеточной жидкости; 10) увеличение сердечного выброса; 
11) повышение АД (в результате увеличения ОПСС, ОЦК, сердечного 
выброса). 
Экстраренальный эффект альдостерона
включает следующие 
этапы: 1) избыточное образование альдостерона; 2) повышение про-
ницаемости мембран клеток (включая мышечные клетки сосудов и 
сердца) для ионов натрия; 3) накопление избытка натрия в клетках 
тканей и органов, сочетающееся с уменьшением в них содержания 
калия и повышением его концентрации во внеклеточной жидкости; 4) 
набухание клеток, в том числе клеток стенок сосудов; 5) сужение 
просвета сосудов; 6) повышение тонуса стенок артериол; 7) увеличе-
ние чувствительности миоцитов сосудов и сердца к действию агентов 
с гипертензивным действием; 8) повышение АД (вследствие увеличе-
ния ОПСС, ОЦК, сердечного выброса). 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: