Цереброишемическая гипертензия
Является одной из частых форм центрогенных АГ, вызванных
повреждениями головного мозга
.
Наиболее частая
причина ее возникновения
– уменьшение крово-
снабжения головного мозга, особенно продолговатого, в котором
расположен основной отдел сосудодвигательного центра. Обычно это
происходит при атеросклерозе, особенно ветвей внутренних сонных
артерий; тромбозе сосудов, кровоснабжающих мозг; опухолях, сдав-
ливающих мозг и его сосуды.
В механизме развития
цереброишемической АГ прежде всего
лежат патогенетические факторы, защищающие головной мозг от
«аварийных» нарушений его кровоснабжения:
обеспечивающие системное повышение АД (активация этих
187
механизмов ведет к увеличению перфузионного давления, как в го-
ловном мозге, так и в других органах и тканях; доказано, что цереб-
роишемические прессорные реакции тесно коррелируют с величиной
церебрального кровотока);
понижающие сопротивление сосудов мозга кровотоку (в ре-
зультате вазодилатации и включения коллатерального кровообраще-
ния).
В физиологическом плане второй способ предпочтительнее, по-
скольку он не ведет к изменению кровообращения в других органах.
Именно он преимущественно обеспечивает адекватную церебраль-
ную гемодинамику в норме, а значит и адекватное содержание кисло-
рода в крови и тканях мозга.
При длительном и выраженном нарушении (снижении) мозгового
кровообращения включается механизм, ведущий к стойкому повы-
шению системного АД, т.е., к артериальной гипертензии. Известно,
что перевязка сонных артерий в эксперименте или выраженное суже-
ние артерий, питающих головной мозг (при атеросклерозе, эндарте-
риите), сопровождается повышением АД.
Значительное снижение перфузионного давления в сосудах мозга
закономерно активирует симпатоадреналовую систему. Это приводит
к существенному и стойкому увеличению концентрации катехолами-
нов в крови, что сопровождается значительным увеличением сердеч-
ного выброса (за счет положительного хронотропного и инотропного
эффектов) и одновременным сужением артериол, ведущим к повы-
шению общего сосудистого сопротивления. Оба этих эффекта кате-
холаминов приводят к значительному повышению АД. При хрониче-
ской ишемии мозга это завершается развитием АГ. Степень АГ по-
тенцируется в связи с увеличением в крови парциального напряжения
СО
2
.
Гиперкапния
обеспечивает такие эффекты: 1) непосредственную
активацию нейронов вазомоторного и дыхательного центра продол-
говатого мозга; 2) возрастание возбудимости нейронов других струк-
тур мозга.
Все это потенцирует активацию нейронов симпатической нерв-
ной системы, что сопровождается усугублением гиперкатехоламине-
мии и АГ.
Рефлекторные АГ
По механизму
развития рефлекторные АГ делят на два вида: 1)
188
безусловно-рефлекторные, формирующиеся на базе безусловного
рефлекса; 2) условно-рефлекторные, развивающиеся на основе ус-
ловного рефлекса.
Достарыңызбен бөлісу: |