4.3.1. Рестриктивные расстройства дыхания внелѐгочного проис-
хождения
Могут быть либо следствием сдавления туловища, вызванного
воздействиями механического характера (сдавление одеждой или
предметами производственного оснащения, тяжѐлыми предметами,
землѐй, песком и т.п., особенно, при различных катастрофах), либо
возникают вследствие ограничения экскурсий грудной клетки при
пневмо-, гидро-, гемотораксе и других патологических процессах, ве-
дущих к компрессии лѐгочной ткани и нарушению расправления аль-
веол при вдохе.
Пневмоторакс возникает из-за попадания воздуха в плевральную
полость.
Он бывает первичным, или спонтанным (например, при
кистах бронхов, сообщающихся с плевральной полостью) и вторич-
ным (опухоли, туберкулѐз легких и др.). Он бывает также травмати-
ческого и искусственного происхождения, а по механизму – откры-
тым, закрытым и клапанным.
261
Гидроторакс возникает при попадании в плевральную полость
экссудата
(развивается экссудативный плеврит)
или транссудата
(развивается транссудативный плеврит).
Гемоторакс проявляется наличием в плевральной полости крови
и возникает при ранениях грудной клетки и плевры, опухолях плевры с
повреждением сосудов
.
Крестриктивным нарушениям дыхания относят также поверх-
ностные, учащѐнные дыхательные движения, возникающие в связи с
чрезмерным окостенением рѐберных хрящей и малой подвижностью
связочно-суставного аппарата грудной клетки.
Особое значение в развитии внелѐгочных форм рестриктивных
нарушений внешнего дыхания имеет
плевральная полость, содержа-
щая плевральную жидкость
. У человека в нормальных условиях
плевральная жидкость
образуется в апикальной части париетальной
плевры; дренирование данной жидкости происходит посредством
лимфатических стоматов (пор). Место их наибольшей концентрации
– медиастинальная и диафрагмальная части плевральной полости.
Таким образом, фильтрация и реабсорбция плевральной жидкости –
функции париетальной плевры (рис. 16).
Знание механизмов образования плевральной жидкости объясня-
ет ряд клинических синдромов. Так, у больных с лѐгочной гипертен-
зией и признаками правожелудочковой недостаточности так же, как и
у больных с хроническим «лѐгочным сердцем» в стадии правожелу-
дочковой недостаточности, скопления жидкости в плевральной по-
лости не происходит.
Скопление транссудата в плевральной полости возникает при
дисфункции левого желудочка с развитием клинических признаков
застойной сердечной недостаточности. Возникновение этого клини-
ческого феномена связывают с повышением давления в лѐгочных ка-
пиллярах, что и приводит к пропитыванию транссудата через поверх-
ность висцеральной плевры в еѐ полость. Удаление транссудата по-
средством торакоцентеза снижает ОЦК и давление в лѐгочных капил-
лярах, поэтому в современные терапевтические рекомендации эта
процедура включена как обязательная при ведении больных с застой-
ной сердечной недостаточностью.
Патофизиологические закономерности возникновения транссуда-
та при застойной сердечной недостаточности обусловлены большим
объѐмом крови в системе малого круга кровообращения. При этом
возникает эффект «объѐм-давление-транссудат». В основе этих зако-
262
номерностей развития экссудативного плеврита лежит возрастающий
поток белков ферментов, форменных элементов и электролитов крови
в плевральную полость.
Достарыңызбен бөлісу: |