Рис. 15. Схема динамической компрессии нижних воздухо-

257 
лы; 1 – давление, создаваемое экспираторными мышцами; 2 – эласти-
ческая тяга лѐгких) 
Большое значение в патогенезе обструктивных нарушений имеет 
гиперреактивность бронхов – выраженная бронхоконстрикция, воз-
никающая в ответ на раздражение. Вещества, обладающие раздра-
жающим действием, проникают в интерстициальную ткань, активи-
руют нервные рецепторы (в первую очередь 
n. vаgus
) и вызывают 
бронхоспазм, устраняемый фармакологической блокадой активности 
М-холинорецепторов. 
Основа бронхоконстрикции – специфическая 
(аллергическая) и неспецифическая (неаллергическая) гиперреактив-
ность бронхиального дерева
. В стенках воздухоносных путей и тка-
нях лѐгких образуются бронхоактивные и вазоактивные вещества.
Эпителий бронхиального дерева секретирует фактор, обладаю-
щий свойствами бронхорелаксации. При бронхоспазме этот фактор в 
большей степени влияет на тонус гладкой мускулатуры крупных 
бронхов. Секреция его снижена при повреждении эпителиальных 
клеток, например, при бронхиальной астме, что способствует стойкой 
обструкции бронхов. 
В эндотелии лѐгочных сосудов и эпителии бронхов синтезирует-
ся пептид эндотелин-I, проявляющий выраженное не только бронхо-
констриктивное, но и вазоконстриктивное действие. Синтез эндоте-
лина-I увеличивается при гипоксии, сердечной недостаточности, бак-
териемии, хирургических вмешательствах. 
Эйкозаноиды, образующиеся при распаде арахидоновой кислоты, 
оказывают как релаксирующее (простагландины Е, I), так и конст-
рикторное (лейкотриены, РGF
2
, тромбоксан А
2
) действие на гладкую 
мускулатуру. Однако суммарный их эффект проявляется в бронхо-
констрикции. Кроме того, одни эйкозаноиды (тромбоксан А
2
) стиму-
лируют агрегацию тромбоцитов, другие (РGI
2
) не только угнетают 
агрегацию тромбоцитов, но и повышают проницаемость сосудистой 
стенки, вызывают еѐ дилатацию, усиливают секрецию слизистой обо-
лочки, активируют хемотаксис, регулируют высвобождение медиато-
ров тучными клетками и т.д. 
Под влиянием метаболитов арахидоновой кислоты возникает 
дисбаланс адренорецепторов с преобладанием активности α
1
-
адренорецепции над β
1
-адренорецепцией. В гладкомышечных клет-
ках бронхов снижается содержание цАМФ, замедляется удаление ио-
нов Са
2+
из клеточной цитоплазмы. Ионы Са
2+
активируют фосфоли-

258 
пазу А
2
, определяющую метаболизм арахидоновой кислоты. Форми-
руется порочный круг, поддерживающий бронхоконстрикцию. 

жүктеу 14,26 Mb.

Достарыңызбен бөлісу: