233
Альтерация.
Дистрофические
процессы, охватывая морфологи-
ческие элементы очага воспаления, коренным образом меняют усло-
вия интерстициального гуморального транспорта, образования пер-
вичной лимфы и еѐ эвакуации.
Основной причиной нарушения
транспорта жидкости становится накопление электролитов, а также
продуктов нарушенного белкового, жирового и углеводного обмена.
Наблюдается деполимеризация белково-гликозаминогликановых
комплексов, разрушение коллагеновых волокон, фибриноидное набу-
хание, накопление
рибонуклеиновой кислоты, мукоидоз. Разруши-
тельную роль играют лизосомальные ферменты. Источником их вы-
свобождения оказываются не только распавшиеся клетки охваченно-
го воспалением клеточных структур органа, но
и наводняющие вос-
палѐнную ткань разрушающиеся микрофаги (гранулоциты, особенно
нейтрофилы, эпителиоциты и др.) и макрофаги (моноциты, гистиофа-
ги и др.).
В реакции лимфатических сосудов при воспалении важную роль
играют клеточные и плазменные низко- и высокомолекулярные ме-
диаторы воспаления, особенно гистамин, серотонин, простагландины,
интерлейкины, лейкотриены, факторы системы комплемента, адено-
зинтрифосфорная и адениловая кислоты и др.
Распавшиеся клетки, лежащие на
поверхности выводных прото-
ков (желѐз, слизистых бронхов, трахеи, желудка, кишечника, мочевы-
водящих путей) и около них могут отторгаться, как в их просвет, так
и в лимфатические каналы. Ведущий путь очищения очага воспале-
ния, локализованного вдали от выводных протоков,
лимфатическое
русло. На первом этапе воспаления в оттекающей от воспалительного
очага лимфе увеличивается концентрация белков, липидов, липопро-
теидов, энзимов, повышается количество гранулоцитов, моноцитов,
лимфоцитов, тромбоцитов и даже эритроцитов. Поступившие в лим-
фу в большом количестве продукты перекисного окисления липидов
и распада клеточно-тканевых структур, а также экзо- и эндотоксинов,
медиаторов воспаления и других ФАВ приводят к чрезвычайной ток-
сичности лимфы.
У контрольных животных (1) скорость лимфатического дренажа
(время выведения маркѐра из ткани брыжейки) составляет меньше 40
мин. Центральная лимфа при еѐ внутривенном введении в неразве-
дѐнном виде (1 : 1) белым мышам с блокированной антитоксической
системой не
вызывала токсической реакции, все животные остава-
лись живыми (рис. 10).
234
В отличие от этого при воспалении (2) лимфатический дренаж
резко замедляется (рис. 10). Лимфа становится токсичной: еѐ внутри-
венное введение в неразбавленном виде (1 : 1) мышам с блокирован-
ной защитной системой приводит к гибели всех мышей. И только при
разведении в 5 раз в/в введение лимфы лишь у части (40 %) подопыт-
ных животных приводило к летальному исходу.
Достарыңызбен бөлісу: